O hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), também chamado corticotrofina, é um polipeptídeo que apresenta 39 aminoácidos, sintetizado pelas células corticotróficas da adeno-hipófise.
O ACTH possui meia-vida de 6 minutos e é responsável por estimular a
síntese e secreção de cortisol ou corticosterona pelo córtex da adrenal.
O mecanismo de ação desse hormônio é mediado pela interação com
receptores específicos, ativando o sistema adenilciclase e a vida do
fosfatilinosil. A ligação do ACTH ao receptor pode definir tanto a
secreção de glicocorticóides quanto de esteróides sexuais. Em
concentrações elevadas pode promover lipólise, estimular a captação de
glicose e aminoácidos pelo tecido muscular, aumentar a secreção do hormônio do crescimento (GH) e estimular a secreção de insulina.
A secreção do ACTH aumenta em situações de estresse. A elevação de
sua secreção, na presença de endotoxinas, é mediada pelas citocininas
sintetizadas perifericamente ou no hipotálamo, que estimula a secreção
do hormônio liberador de corticotrofina (CRH).
A inibição da secreção de ACTH depende de retroalimentação dos
esteróides da adrenal sobre o hipotálamo. Outro mecanismo regulador é a
variação circadiana, com padrão diurno acentuado, no caso dos seres
humanos. Os opiódes inibem a secreção de ACTH por ação direta ou
indireta sobre os neurônios secretores de CRH.
A concentração aumentada de glicocorticóides reduz a sensibilidade
hipofisária ao fator CRH, diminuindo a resposta ao estresse. Além de
reduzir o numero de receptores para CRH nos corticotrofos, os
glicocorticóides também inibem a polimerização do RNAm,
diminuindo a expressão da pró-opiomelanocotina (POMC). Esta, por sua
vez, é uma grande proteína, normalmente sintetizada na hipófise
intermediária, precursora do ACTH.
A dosagem desse hormônio pode ser solicitada para diagnosticar
afecções em que o seu nível esteja alterado, tanto para mais quanto para
menos, como marcador tumoral em carcinoma pulmonar, entre outros.
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