O coração é fartamente irrigado com sangue arterial por meio de uma riquíssima rede de circulação própria, que é a circulação arterial coronariana, e tem o sangue venoso drenado pela circulação venosa coronariana de retorno; o miocárdio adjacente a cavidade ventricular esquerda é também irrigado pelo sistema de vasos de Thebésius, que transporta sangue arterial desta cavidade diretamente para as células musculares.
A Circulação Coronária Arterial (em vermelho) e Venosa (em azul) vista das regiões anterior e posterior do coração.
Peça anatômica representada pela rede arterial coronariana esquerda (injetada com corante vermelho)
e direita (injetada com corante branco), isolada das demais estruturas do coração
destruidas por tratamento histoquímico.
Para controle do seu funcionamento, visando atender as variáveis necessidades de fluxo sanguíneo dos tecidos do organismo, o coração está sob a influência reguladora de uma rica rede de nervos oriundos de diversas estruturas do sistema nervoso central, os quais modificam o estado funcional e as propriedades dos diferentes componentes do órgão, por meio da liberação em seus terminais, de substâncias químicas neurotransmissoras estimuladoras (noradrenalina e outras) ou inibidoras (acetilcolina e outras); estes nervos fazem parte do sistema nervoso autônomo (ou involuntário, ou neurovegetativo), e pertencem às duas divisões deste, que são o sistema nervoso simpático (nervos simpáticos), que tem função estimuladora sobre as propriedades funcionais, e o sistema nervoso parassimpático (nervo vago), o qual tem efeito funcional inibidor.
A influência estimuladora simpática exercida sobre o coração provoca aumento da descarga dos nodos sinusal e átrioventricular (automatismo), acelera a condução do impulso elétrico por todo o coração (condutibilidade), aumenta a resposta do tecido excito-condutor e do miocárdio aos estímulos (excitabilidade), e aumenta a força de contração do músculo cardíaco (contratilidade). Entre os efeitos da estimulação das propriedades eletrofisiológicas incluem-se a aceleração do ritmo cardíaco, ou da freqüência cardíaca, conhecida como taquicardia sinusal (freqüência maior que 100 bat/min), e a maior facilidade para o surgimento de arritmias, como por exemplo, as chamadas extrassístoles, ou batimentos extras, que interferem com o ritmo normal; as extrassístoles podem ocorrer, comumente, em qualquer pessoa normal ou com alguma doença cardíaca, expressando aumento da excitabilidade do coração provocado por algum fator funcional ou anatômico, a exemplo do estresse emocional, da isquemia miocárdica e das sobrecargas patológicas do coração representadas pela hipertrofia e dilatação.
Por outro lado, a inibição parassimpática provocada pelo nervo vago, resulta em depressão do automatismo, da condutibilidade e da excitabilidade, e em diminuição da força de contração do coração. Um exemplo comum dos efeitos inibidores sobre as propriedades eletrofisiológicas é a diminuição do ritmo cardíaco, dita bradicardia sinusal (freqüência menor que 60 bat/min).
A Atividade Elétrica do Coração
O Comando do Funcionamento do Órgão
Para que o coração possa exercer sua função mecânica de bombeamento do sangue arterial para todo o organismo, por meio da contração, e da aspiração do sangue venoso que retorna de todos os órgão e tecidos, por meio do relaxamento, é necessário que as células miocárdicas sejam inicialmente ativadas por um estímulo elétrico que atua sobre a membrana celular. Este estímulo elétrico, que comanda o funcionamento do coração, é automaticamente e ritmicamente gerado no nodo sinusal, que é a estrutura cardíaca mais excitável e a que possui a maior capacidade de automatismo, em decorrência do que é chamada de marca-passo natural do coração.
Em situação de repouso ou de inatividade, a membrana celular de todas as células do coração encontra-se eletricamente polarizada, isto é, possui um potencial elétrico negativo de -60 mV a -80 mV no caso do tecido excito-condutor, e de -90 mV no caso do miocárdio comum, o que significa dizer que o interior da célula é negativo em relação ao seu exterior. Este potencial elétrico de repouso é chamado potencial de membrana, ou potencial de repouso, e associa-se com maior concentração de íons potássio e cloro dentro da célula, e maior acúmulo de íons sódio e cálcio fora da célula.
Nas células do nodo sinusal e das demais estruturas do tecido condutor, por peculiaridades eletrofisiológicas da membrana celular, o potencial de repouso automaticamente se inverte, recuperando-se alguns milisegundos depois, de maneira cíclica e ritimada. Este processo de despolarização da membrana celular é representado por novo potencial elétrico através das células, chamado potencial de ação, agora positivo em relação ao exterior da célula. Nestas células, a inversão do potencial elétrico que gera o potencial de ação, resulta da entrada intracelular de íons sódio e cálcio, mas principalmente deste último.
Esta despolarização inicial é subsequentemente mantida por algum tempo, na dependência da continuidade da entrada do íon cálcio, o que configura uma fase intermediária do potencial de ação que é a fase de despolarização mantida, ou de plateau, pois o potencial permanece num determinado valor. A recuperação do potencial de repouso, ou repolarização, se faz pela progressiva atenuação do potencial de ação, como resultado da saída de íons potássio e cloro para o exterior das células. Estes movimentos iônicos através da membrana celular, no sentido em que se fazem, decorrem do gradiente elétrico existente e da diferença de concentração dos íons em cada lado da membrana.
Além desses componentes genéricos que configuram o potencial de ação do tecido excito-condutor, um outro componente existe peculiarmente no caso dos nodos sinusal e átrioventricular, que é o pré-potencial ou despolarização diastólica ou despolarização lenta. Este componente representa uma lenta inversão precoce do potencial de repouso, ou seja, uma breve despolarização prévia até o limiar de disparo da despolarização propriamente dita que gera o potencial de ação.
A propagação seqüencial do potencial de ação célula-a-célula, ao longo das suas membranas, a partir do nodo sinusal, constitui-se no impulso ou estímulo elétrico do coração, que se espalha rapidamente por todo o órgão por meio dos ramos e sub-ramos do tecido de condução.
No caso das células miocárdicas comuns atriais e ventriculares, quando estas são atingidas pelo estímulo elétrico proveniente do nodo sinusal, abrem-se canais específicos para os íons sódio na membrana celular, que entram em grande quantidade e rapidamente nas células obedecendo ao gradiente elétrico e químico presente, o que provoca a inversão da polaridade da membrana celular, ficando o interior da célula carregado positivamente em relação ao seu exterior.
Esta despolarização inicia o potencial de ação que é conduzido por todo o miocárdio contrátil atrial e ventricular. Nestas células, a manutenção da despolarização, que também é dependente da entrada de íons cálcio para o interior celular, se faz por tempo mais prolongado que nas células do tecido excito-condutor, o que resulta em um potencial de ação com plateau mais longo.
O processo de repolarização da membrana das células miocárdicas também decorre da saída de íons potássio do interior para o exterior celular. No miocárdio comum, não existe a geração de pré-potencial ou despolarização lenta precoce.
Para que a célula esteja novamente apta a se ativar, logo após a repolarização, os íons sódio que se dirigiram para o interior da célula e aí ficaram aprisionados, devem ser repostos para o exterior, e os íons potássio que saíram da célula devem retornar para o seu interior. Este processo de recuperação do estado iônico de repouso é feito por meio da chamada "bomba de sódio e potássio", que nada mais é que um sistema bioquímico enzimático existente na membrana celular, que funciona consumindo energia para tornar esta membrana permeável a esses íons, nessa fase do fenômeno elétrico celular.
Portanto, o potencial de ação do coração constitui-se, de maneira geral, de três componentes:
a) Um componente inicial
De curtíssima duração, dependente principalmente da entrada intracelular de íons sódio, no caso do miocárdio comum (componente inicial rápido), ou de íons cálcio, no caso do tecido excito-condutor (componente inicial lento), que inverte o potencial de membrana, e é traduzido pela despolarização da membrana celular, do que resulta o início do fenômeno da contração sistólica do coração.
b) Um componente intermediário
De maior duração, que segue o anterior, e é dependente da manutenção da entrada intracelular de íons cálcio previamente iniciada, o qual é traduzido pela persistência da despolarização, dando ao potencial de ação a configuração de um plateau. A manutenção da despolarização constitui-se na base eletrofisiológica do prolongado processo de ativação ventricular do qual decorre a continuidade da contração sistólica.
c) Um componente final
Dependente da saída extracelular de íons potássio, traduzido pela repolarização ou recuperação elétrica da membrana celular, que resulta no restabelecimento do potencial de membrana, do qual decorre o fenômeno mecânico do relaxamento diastólico do coração.
Quanto às diferenças entre o potencial de ação dos nodos sinusal e átrioventricular, e o potencial de ação do tecido condutor intraventricular e do miocárdio comum, as mesmas podem ser resumidas como segue. No tecido nodal, o limiar de disparo da despolarização é mais baixo (o potencial de membrana é menos negativo), a despolarização inicial é mais lenta e dependente do íon cálcio, o plateau é acentuadamente mais curto, e existe peculiarmente o pré-potencial. Estas são as características eletrofisiológicas do tecido nodal que lhe conferem a propriedade do automatismo e, em decorrência, a capacidade de comandar a atividade elétrica do coração.
Assim, o potencial de ação do coração, ou o seu estímulo elétrico, origina-se automaticamente no nodo sinusal e, a partir desta estrutura, propaga-se pelo miocárdio atrial atingindo o nodo átrioventricular, de onde ganha o tecido especializado condutor dos ventrículos, representado pelo feixe de His e seus ramos e sub-ramos direito e esquerdo, terminando no sistema de Purkinje e ativando sequencialmente toda a musculatura ventricular numa direção e sentido bem definidos.
A ativação elétrica ventricular inicia-se pelo ramo direito do feixe de His, na região medial direita do septo interventricular, de onde atinge as regiões medial e apical do ventrículo direito. Com pequeno retardo, o impulso elétrico conduzido pelo ramo esquerdo do feixe de His, ativa a região esquerda do septo interventricular, e a partir daí, as regiões médio-apical do ventrículo esquerdo. Finalmente, ativam-se as regiões basais ventriculares, pelo impulso conduzido pelos sub-ramos ântero-superiores direito e esquerdo.
A atividade elétrica gerada no coração pode ser captada na superfície corporal por meio de eletrodos colocados em determinadas posições padronizadas, considerando que o corpo é um bom condutor de eletricidade. Esta atividade elétrica, representada pelas diferenças de potencial elétrico criadas em cada ponto do coração, que nada mais são que o potencial de membrana e o potencial de ação alternando-se ciclicamente, expressa o eletrocardiograma que, assim, pode ser definido como o registro gráfico da atividade elétrica do coração captada ao longo do tempo na superfície corporal.
Diferentes ondas, intervalos e segmentos são observados no eletrocardiograma, e traduzem as atividades elétricas das diferentes regiões do coração nas distintas fases do seu funcionamento. Assim, a onda "P", que é a primeira a surgir, representa a despolarização dos átrios; as ondas intermediárias "Q, R e S", que formam o complexo "QRS", representam a despolarização das diferentes partes dos ventrículos; e a onda "T", que é a última observada, traduz a repolarização dos ventrículos. Por meio da análise da morfologia, da amplitude, da duração e da polaridade dos diferentes acidentes eletrocardiográficos (ondas, intervalos e segmentos), dentre outros aspectos, é que se pode estabelecer o diagnóstico da condição de normalidade ou de diversas condições patológicas do coração.
Alterações em qualquer dos fenômenos eletrofisiológicos que determinam o potencial de ação do tecido excito-condutor e do miocárdio comum do coração, provocadas por diversas influências ou fatores, representam a base fisiopatológica para o surgimento das arritmias cardíacas. Entre os agentes mais importantes, capazes de modificar fisiologicamente ou patologicamente o potencial de ação, incluem-se: o estado do equilíbrio entre as influências nervosas autonômicas simpática e parassimpática, tendo em vista que a influência estimuladora simpática é provocadora de arritmias, e a influência inibidora parassimpática é anti-arritmogênica; a concentração hídrica e eletrolítica nos tecidos do coração; o equilíbrio ácido-básico no organismo; substâncias diversas que circulam pelo sangue e influenciam o coração; agentes farmacológicos (medicações, drogas e anestésicos); e diversos processos patológicos aos quais o coração está sujeito.
O Funcionamento Mecânico do Coração: Contração e Relaxamento
Ciclo Cardíaco
Quando o estímulo elétrico gerado no nodo sinusal atinge as células miocárdicas comuns, estas são eletricamente excitadas e suas membranas se despolarizam, o que provoca a liberação intracelular de íons cálcio, os quais se acoplam às proteínas contráteis desencadeando o processo de contração das células. Este processo funcional que compreende a estimulação e a subsequente contração das células miocárdicas denomina-se acoplamento excitação-contração.
Por meio da contração (ou encurtamento circular) e do relaxamento (ou distensão) dos ventrículos, o coração ejeta um determinado volume de sangue para as circulações arteriais sistêmica e pulmonar, e promove o retorno para si mesmo, do mesmo volume sanguíneo que circula pelas circulações venosas sistêmica e pulmonar. Por seu turno, a contração do miocárdio dos átrios complementa o enchimento dos respectivos ventrículos, e o relaxamento dos átrios facilita o retorno de sangue das circulações venosas sistêmica e pulmonar. Os átrios e os ventrículos não se contraem e relaxam simultaneamente, mas o fazem em momentos diferentes, ou seja, enquanto os átrios estão se contraindo, os ventrículos encontram-se relaxados para recepção do sangue, e vice-versa.
A contração do coração, tendo-se como referência os ventrículos, chama-se sístole cardíaca ou batimento cardíaco, e o relaxamento chama-se diástole cardíaca.
Durante a sístole ventricular, ou fase de esvaziamento do coração, os ventrículos se contraem, com conseqüente elevação da pressão no seu interior e abertura das valvas aórtica e pulmonar em associação com o fechamento das valvas mitral e tricúspide; assim, esvaziam seu conteúdo e diminuem de tamanho, sendo o volume de sangue ejetado chamado volume sistólico, o qual é da ordem de 60-70 ml. Considerando que a frequência com que o coração se contrai e relaxa ciclicamente de forma rítmica, é da ordem média de 80 vezes por minuto, que é a freqüência cardíaca, pode-se estimar o volume de sangue ejetado pelo coração em 4,8 - 5,6 litros por minuto, volume este que é chamado de volume minuto cardíaco ou débito cardíaco. Por seu turno, o volume de sangue que retorna ao coração por minuto, e que equivale ao volume ejetado pelo mesmo período de tempo, chama-se retorno venoso.
Na diástole ventricular, ou fase de enchimento do coração, os ventrículos encontram-se relaxados, o que resulta em baixa pressão interna e na abertura das valvas átrioventriculares mitral e tricúspide em associação com o fechamento das valvas aórtica e pulmonar; em conseqüência, tornam-se repletos de sangue e aumentam seu tamanho, sendo o volume sangüíneo retido chamado volume diastólico.
O conjunto dos fenômenos mecânicos que ocorrem nas fases da contração sistólica e do relaxamento diastólico do coração constitui o ciclo cardíaco, e inclui alterações das dimensões e volumes atriais e ventriculares, modificações das pressões no interior dos átrios e dos ventrículos, modificações da pressão arterial sistêmica e pulmonar, modificações da pressão venosa sistêmica e pulmonar, e os movimentos de fechamento a abertura das valvas intracardíacas.
A oferta e a manutenção do fluxo sangüíneo aos tecidos do organismo, que se constituem nos objetivos funcionais fundamentais do aparelho cardiovascular, está na dependência básica de um determinado volume de sangue e de um certo gradiente de pressão existentes no interior do mesmo. Este fluxo sangüíneo é o volume de sangue que circula em decorrência do gradiente de pressão; por princípio físico, não existe fluxo de um fluido em um sistema tubular fechado sem gradiente de pressão, e de nada adiante existir gradiente de pressão, sem o necessário volume do fluido para circular. O volume sangüíneo circulante total é o débito cardíaco, e o gradiente de pressão é a diferença entre as pressões existentes no ventrículo esquerdo e no átrio direito, no caso da grande circulação; para a pequena circulação, o gradiente de pressão é a diferença entre as pressões no ventrículo direito e no átrio esquerdo. Assim, as pressões existentes no interior do aparelho cardiovascular, bem como o volume sangüíneo circulante, constituem-se em variáveis hemodinâmicas fundamentais.
A pressão gerada nos ventrículos durante suas contrações, vai se reduzindo gradativamente ao longo do sistema vascular, até os correspondentes átrios; a maior queda de pressão arterial ocorre ao nível das arteríolas e meta-arteríolas, em conseqüência da grande resistência oferecida por estes vasos ao fluxo de sangue, determinada pelo estado de tonicidade da musculatura lisa das suas paredes, o que se denomina tono vascular. Estas diferenças de pressão são diretamente proporcionais aos volumes sangüíneos arterial e venoso, e às respectivas resistências vasculares arterial e venosa oferecidas ao fluxo sangüíneo, as quais são referidas conjuntamente como resistência vascular periférica. Esta resistência, particularmente existente na periferia da circulação, é que mantém a pressão no interior do sistema vascular arterial da grande circulação, pressão esta referida genericamente como pressão arterial sistêmica.
Ao término da sístole ventricular, quando o volume sangüíneo ejetado encontra-se acumulado nas artérias, a pressão arterial existente no interior do
sistema circulatório atinge seu valor máximo e é dita pressão arterial sistólica. À medida que o volume sangüíneo ejetado é distribuído para os tecidos do organismo, e os ventrículos encontram-se na fase de diástole, a pressão arterial se reduz progressivamente até o início da nova sístole ventricular, quando atinge seu mínimo valor, sendo então chamada pressão arterial diastólica. O valor normal máximo da pressão arterial sistólica é 140 mmHg, e da pressão arterial diastólica é 90 mmHg. Em média, os valores normais da pressão arterial situam-se em torno de 120 x 80 mmHg.
As estreitas relações entre as variáveis cardiovasculares ou hemodinâmicas fundamentais, são representadas pelas seguintes funções matemáticas:
Débito Cardíaco = Freqüência Cardíaca x Volume Sistólico
Pressão Arterial = Débito Cardíaco x Resistência Periférica
O adequado nível da pressão arterial sistólica e diastólica é de grande importância para a integridade morfológica e para o perfeito funcionamento de todo o aparelho cardiovascular e, por conseqüência, para a manutenção das funções de todos os órgãos e do estado de saúde do indivíduo ao longo do tempo.
A elevação da pressão arterial acima dos valores normais, provocada por fatores diversos que terminam por elevar a resistência vascular periférica ou o volume sangüíneo, representa um distúrbio comumente encontrado que é a hipertensão arterial. Entre os muitos fatores capazes de produzir elevação crônica da pressão arterial destacam-se a hereditariedade, a ingestão excessiva de sal e o estresse emocional prolongado. A hipertensão arterial, que afeta homens e mulheres geralmente a partir dos 40 anos de idade, pode resultar em graves alterações patológicas do coração e da circulação arterial, caso não seja devidamente tratada após a sua descoberta. Entre as principais complicações desta condição clínica incluem-se a hipertrofia do coração e a sua insuficiência progressiva, o desenvolvimento de arritmias, o infarto do miocárdio, a aceleração da aterosclerose, os acidentes vasculares cerebrais (ou derrames cerebrais) e a insuficiência renal crônica.
Estrutura e Fisiologia Geral do Sistema Vascular
O sistema vascular compreende os vasos arteriais ou artérias, os vasos venosos ou veias, e os vasos linfáticos.
O sistema vascular arterial é constituído de extensa rede de vasos, que inclui a aorta e seus ramos principais, as grandes, médias e pequenas artérias, e as arteríolas, os quais oferecem resistência progressivamente maior ao fluxo sangüíneo, na medida em que vão se ramificando em direção ao interior dos diversos órgãos.
Os vasos arteriais possuem grossa parede, composta de três camadas: a adventícia, que é a mais externa, é formada por tecido conjuntivo; a média, que é a camada intermediária e mais espessa, é formada por fibras elásticas e por fibras musculares lisas, em proporção que depende do tipo de vaso arterial; e a íntima, que é a camada interna, formada por fibras colágenas e fibras elásticas e que é revestida pelo endotélio, o qual se constitui numa fina camada celular composta por uma única lâmina de células endoteliais.
Corte longitudinal de uma artéria (vermelho)
e de uma veia (azul) mostrando as estruturas das suas suas paredes.
A camada adventícia tem apenas função de sustentação estrutural do vaso. A íntima tem por função conferir ao vaso a capacidade de elasticidade em resposta as variações da pressão e do volume intravasculares, e de modificação do seu calibre (vasomotricidade) por meio da contração (vasoconstricção) ou do relaxamento (vasodilatação) da musculatura lisa; a elasticidade predomina na aorta e demais artérias, pela maior quantidade de fibras elásticas que possuem, enquanto a vasomotricidade ocorre quase que exclusivamente e mais acentuadamente nas arteríolas, em decorrência da predominância de fibras musculares nestes vasos.
O endotélio vascular possui importantes e múltiplas funções, dentre as quais destacam-se, a função de proteção mecânica interna do vaso; a regulação do calibre vascular e do fluxo sangüíneo tecidual local, por meio da secreção de substâncias vasodilatadoras (p. ex., óxido nítrico) e vasoconstrictoras (p. ex., endotelina); as funções anti-trombogênica e de anti-coagulação, que impedem a formação de trombos intravasculares, por meio da produção de várias outras substâncias; e a função imunológica, dependente também de determinadas substâncias, e que se relaciona com os mecanismos de defesa do organismo contra diferentes agentes agressores ou estranhos.
A parte terminal do sistema vascular arterial, já no interior dos diversos órgãos, em íntimo contato com cada célula destes, é constituída por um emaranhado de vasos extremamente finos e ricamente ramificados. Este sistema de microcirculação compreende as meta-arteríolas, os esfíncteres pré-capilares, a rede de vasos capilares e a rede de microvênulas. Nesta microcirculação o sangue flui muito lentamente, sob baixa pressão, visando o fornecimento de oxigênio e de nutrientes metabólicos para as células, e a recepção de gás carbônico (CO2) e de substâncias inúteis resultantes do metabolismo celular, para eliminação pelos pulmões e rins.
(Representação esquemática da microcirculação, mostrando suas porções arterial (vermelho) e venosa (azul) e a rede capilar
Esquema detalhado da microcirculação e rede capilar
Do ponto de vista patológico, é nas camadas íntima e endotelial da árvore arterial, mas principalmente nesta última camada, que se inicia o processo de aterosclerose em certos vasos, quando as mesmas sofrem algum tipo de alteração ou quando tornam-se expostas a elevados níveis de colesterol sangüíneo e a outros elementos do sangue.
Os vasos que possuem camada endotelial mais sensível ao desenvolvimento da aterosclerose são as artérias coronárias do coração, as artérias cerebrais, as grandes artérias do organismo e as artérias renais.
A conseqüência do comprometimento aterosclerótico vascular é a isquemia, o infarto agudo (ou morte celular) ou a hemorragia do órgão envolvido, que podem resultar da obstrução da luz do vaso, do endurecimento da sua parede, da rotura desta parede, ou da rotura da placa ateromatosa. As condições clínicas mais freqüentemente observadas nestes casos, que se apresentam com gravidade variável e podem levar o indivíduo até à morte, são o infarto agudo do miocárdio, as anginas do peito, o aneurisma ou dilatação da aorta, os acidentes vasculares cerebrais isquêmicos e hemorrágicos (conhecidos como derrames cerebrais), e as tromboses arteriais.
Artéria coronária cortada transversalmente, mostrando luz normal (esquerda) e luz obstruida por placa aterosclerótica (direita).
Peça anatômica representada por um coração com exposição da musculatura interior do ventrículo esquerdo mostrando extensa área esbranquiçada de infarto nas regiões septal e apical (setas).
O sistema vascular venoso, por sua vez, integra uma rica rede de vasos coletores de sangue proveniente dos tecidos, que inclui as vênulas, as pequenas, médias e grandes veias, as veias ázigos, e as veias cavas superior e inferior. Ao contrário dos vasos arteriais, os vasos venosos oferecem baixa resistência ao fluxo de sangue e possuem grande capacidade de acomodar volume sangüíneo sob baixa pressão. Estes vasos são mais calibrosos e suas paredes são relativamente finas, sendo também constituídas pelas camadas adventícia, íntima e endotelial, com a particularidade do predomínio acentuado das fibras elásticas, as quais conferem a grande elasticidade das veias. Outra peculiaridade dos vasos venosos, principalmente dos mais calibrosos, é a existência de válvulas no seu interior para contenção do volume de sangue, impedimento da sua estagnação e direcionamento do fluxo sangüíneo em direção ao coração, considerando a baixa pressão existente nestes vasos. Uma comum consequëncia da insuficiência das válvulas venosas, decorrente do efeito prolongado da ação da gravidade que promove estagnação de sangue sobre as mesmas, principalmente nas veias dos membros inferiores e da região terminal do tubo digestivo (o reto), são as alterações conhecidas como varizes dos membros e hemorróidas.
Integra também a rede vascular do organismo, um sistema de vasos esbranquiçados, pouco calibrosos, de grande elasticidade, que é o sistema de vasos linfáticos. Estes vasos têm por função acomodar e fazer drenar para o coração, um líqüido espesso, não sangüíneo, produzido pelos tecidos. Este líqüido, que circula sob baixíssima pressão, é denominado linfa.
Controle do Funcionamento do Aparelho Cardiovascular
A regulação das funções do coração e do sistema vascular é a mais complexa existente no organismo, em decorrência do fato de que a adequada oferta e manutenção do fluxo sangüíneo exigido pelos diversos tecidos do organismo de momento-a-momento, requer constante e, freqüentemente, rápida adaptação funcional dos diferentes componentes do aparelho cardiovascular. O sistema nervoso, por meio da atividade de diversas estruturas, e algumas glândulas endócrinas e outras estruturas, por meio da secreção de certas substâncias, desempenham papel fundamental nessa regulação, influenciando o funcionamento das diferentes estruturas cardiovasculares e os seus mecanismos de ajustes fisiológicos, de forma instantânea, e a curto, médio e longo prazo.
Diversos são os mecanismos reguladores cardiovasculares, que atuam isoladamente ou combinadamente, com o propósito final de garantir adequado volume de sangue circulante e pressões arterial e venosa as mais estáveis possíveis dentro dos limites fisiológicos, visando a manutenção do fluxo sangüíneo tissular. Assim, o volume sangüíneo e a pressão circulatória são as duas variáveis hemodinâmicas que se constituem nos alvos finais da regulação cardiovascular. Os mecanismos reguladores podem ser remotos, quando atuam à distância das estruturas cardiovasculares reguladas, ou podem ser de natureza local, quando as influências reguladores se processam localmente na intimidade dos órgãos para ajuste do fluxo sangüíneo exigido pelos mesmos, independentemente da regulação do fluxo sangüíneo global.
Os mecanismos de atuação remota são de três naturezas:
a) neural, quando implica o sistema nervoso central e periférico, particularmente as divisões simpática e parassimpática do sistema nervoso autônomo;
b) humoral, quando depende de substâncias secretadas por algumas glândulas endócrinas e por determinadas estruturas;
c) neuro-humoral, quando envolve, conjuntamente, processos neurais e substâncias humorais.
A influência neural sobre os componentes cardiovasculares se faz de duas maneiras: a) diretamente, a partir de estruturas situadas em todos os níveis do sistema nervoso central, por meio das terminações nervosas autonômicas eferentes simpática e parassimpática que fazem conexões com o coração e com o sistema vascular; b) reflexamente, por meio de arcos reflexos de complexidade variada que envolvem diferentes partes do sistema nervoso, como a medula espinhal, o tronco cerebral, o hipotálamo, o cerebelo e o córtex cerebral, as quais recebem informações aferentes procedentes de diversos receptores espalhados pelo aparelho cardiovascular e retornam respostas modificadoras pelo sistema nervoso autônomo. Dentre os mecanismos reguladores reflexos destacam-se em importância, o reflexo barorreceptor, responsável pela estabilização e normalização dos níveis da pressão arterial em resposta a modificações agudas desta; o reflexo quimiorreceptor, que é o regulador dos níveis sangüíneos de oxigênio e gás carbônico; o reflexo de resposta isquêmica cerebral, que contribui para a regulação do fluxo cerebral; os reflexos gerados em mecanorreceptores ventriculares, que influenciam a contratilidade do coração, a freqüência cardíaca e a pressão arterial.
Os centros neurais fundamentais envolvidos na regulação cardiovascular, que influenciam direta e reflexamente as propriedades eletrofisiológicas e a contratilidade do coração, e a tono vascular arterial e venoso, situam-se em estruturas do tronco cerebral. Estes centros, que são núcleos celulares localizados próximos uns dos outros e interconectados entre si e com outras estruturas do sistema nervoso, são de natureza simpática noradrenérgica estimuladora cardíaca e vascular sistêmica (centros cardioestimulador e vasomotor), e simpática inibidora vascular regional (centro vasodilatador), bem como de natureza parassimpática colinérgica inibidora do coração (centro cardioinibidor).
A influência reguladora humoral diz respeito às diversas substâncias e hormônios circulantes produzidos em diferentes locais e que modificam remotamente as variáveis cardiovasculares. Incluem-se entre estes humores, as catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) secretadas pela medula da glândula adrenal, a angiotensina derivada da renina produzida pelo rim, o fator natriurético atrial secretado pelos átrios, e a vasopressina (hormônio antidiurético) secretada pelo hipotálamo.
Entre os mecanismos de natureza neuro-humoral, que interligam influências neurais e humorais, destaca-se como exemplo a influência simpática sobre a secreção de renina pelo rim e sobre a secreção adrenal de catecolaminas.
No caso da pressão arterial, três tipos de mecanismos, que visam amortecer modificações agudas da mesma em torno do seu nível basal, e manter a estabilidade deste nível, podem ser identificados:
a) mecanismos de ação imediata e curta duração, de natureza neural geralmente reflexa, dependentes de influências autonômicas sobre a freqüência cardíaca, volume sistólico e débito cardíaco (por modificação da contratilidade cardíaca), bem como sobre o tono vascular e a resistência periférica, e sobre o retorno venoso. Estes mecanismos, dentre os quais destaca-se o reflexo barorreceptor, atuam em segundos a minutos, e podem perdurar por até poucos dias, mas comumente por minutos a horas. Promovem regulação a curto prazo, visando compensar desvios agudos e transitórios da pressão arterial, como por exemplo, na situação de mudanças posturais.
b) mecanismos de ação lenta e prolongada duração, de natureza humoral ou local hemodinâmica, relacionados aos processos de controle do volume sangüíneo pelo rim, que resulta em maior ou menor eliminação de urina. Estes mecanismos, entre os quais inclui-se a ação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, a resposta ao nível da pressão de filtração glomerular e a capacidade dos túbulos renais eliminarem sódio e água, atuam prolongadamente em dias e promovem regulação a longo prazo, visando a manutenção do nível fisiológico basal da pressão arterial dependente do volume sangüíneo circulante.
c) mecanismos de ação e duração intermediárias, de natureza humoral, neuro-humoral e local, que influenciam diversas variáveis cardiovasculares e o volume sangüíneo. Estes mecanismos, que envolvem, por exemplo, o sistema renina-angiotensina-aldosterona, o hormônio antidiurético e o fator natriurético atrial, atuam em segundos a minutos e podem perdurar por alguns dias. Promovem regulação a médio prazo, objetivando principalmente a manutenção da estabilidade do nível basal da pressão arterial.
O volume sangüíneo circulante, por sua vez, é regulado principalmente por mecanismos locais e humorais ligados ao rim. Dentre estes mecanismos destacam-se, a maior ou menor eliminação ou conservação de água e sódio pelos túbulos renais, em função da pressão de filtração glomerular renal e do volume de sangue oferecido ao rim; a alça hormonal do sistema renina-angiotensina-aldosterona, que influencia tanto o tono vascular induzindo vasoconstricção e regulando a pressão arterial (angiotensina), quanto o volume sangüíneo pela promoção da retenção de sódio e água (aldosterona); a ação do hormônio antidiurético, que regula a osmolaridade do sangue e o volume circulante; a ação do fator natriurético atrial, que influencia diretamente o volume sangüíneo e indiretamente a pressão arterial, por meio do controle da eliminação de sódio.
Diversas manifestações fisiopatológicas e condições clínicas resultam, direta ou indiretamente, de alterações nos mecanismos implicados na regulação cardiovascular. Por outro lado, várias condições patológicas determinam, secundariamente, alterações nos mecanismos reguladores cardiovasculares.
Os múltiplos exemplos de uma e outra destas situações incluem, a hipertensão arterial, a aterosclerose, a insuficiência coronariana aguda (infarto do miocárdio) e crônica (anginas do peito), a insuficiência cardíaca, os acidentes vasculares cerebrais, o diabetes melitus, a doença de Chagas, a insuficiência renal, a insuficiência hepática, e as doenças cerebrais, entre outras condições. Grande número de agentes farmacológicos, substâncias diversas e agentes anestésicos, também influenciam os mecanismos de regulação cardiovascular, principalmente por suas ações sobre o sistema nervoso central e sobre os diferentes componentes centrais e periféricos das divisões simpática e parassimpática do sistema nervoso autônomo.
CIRCULAÇÃO FETAL DESENVOLVIMENTO DO CORAÇÃO E DOS VASOS SANGÜÍNEOS
O coração e os vasos sangüíneos desenvolve-se muito cedo no período embrionário propriamente dito e são o primeiro sistema orgânico a se tornar funcional.
As necessidades nutritivas e respiratórias do embrião podem ser atingidas apenas por um mecanismo circulatório, e a circulação do sangue inicia-se, provavelmente, no fim da terceira semana após a fecundação. As células musculares começam a se formar, e o coração principia a bater.
O coração é formado por dois tubos celulares simples, os tubos endoteliais ou endocárdicos, que formam a extremidade cefálica do embrião. A terminação cefálica de cada tubo volta-se dorsalmente como o primeiro arco aórtico, e, em seguida, continua caudalmente como uma das duas aortas dorsais. A extremidade caudal de cada tubo endocárdico une-se a um vaso formado pela fusão das veias vitelinas e umbilical correspondentes. Os dois tubos endocárdicos logo começam a fundir-se. O coração em crescimento toma a forma de S, e sua extremidade venosa, originariamente caudal, torna-se dorsal e ligeiramente cranial em relação à extremidade arterial, que se subdivide para formar a aorta e o tronco pulmonar. A forma externa do coração é mais ou menos estabelecida durante o segundo mês.
CIRCULAÇÃO FETAL
O sangue oxigenado que retorna da placenta pela veia umbilical é em grande parte desviado pelo ducto venoso para a veia cava inferior. A mistura de sangue oxigenado e desoxigenado ocorre na veia cava inferior, porque este canal também recebe sangue das porções caudais do embrião e das veias hepática e vitelina.
A maior parte do sangue contido na veia cava inferior, ao entrar no coração, passa à esquerda do septum secundum , através do forame oval, para o átrio esquerdo. Parte do sangue que circula na veia cava inferior mistura-se com o que vem da veia cava superior.
O sangue no átrio esquerdo (junto com o sangue venoso dos pulmões) penetra no ventrículo esquerdo e na aorta. A maior quantidade deste sangue (largamente oxigenado) destina-se à cabeça, ao pescoço e aos membros superiores. Uma parte desce pela aorta (misturada com o sangue venoso do ducto arterial) e é distribuída ao tronco, aos membros inferiores e à placenta.
O sangue venoso dos membros superiores, pescoço e cabeça, e da maior parte da parede corpórea, penetra no átrio direito através da veia cava superior. No átrio, mistura-se com pequena quantidade de sangue da veia cava inferior e, a seguir, atinge o ventrículo direito e o tronco pulmonar. Uma porção desse sangue alcança os pulmões e retorna (ainda como sangue venoso) ao átrio esquerdo (onde se mistura com o sangue oxigenado da placenta). A maior parte de sangue do tronco pulmonar, entretanto, é desviada através do ducto arterial para a aorta, pela qual grande parte dele alcança a placenta para oxigenação.
A circulação fetal é, assim, regulada para tomar oxigênio da circulação materna na placenta, orientar a maior parte de sangue oxigenado para a cabeça e pescoço, e desviar sangue venoso dos pulmões para a placenta.
Embora os pulmões fetais não tenham função respiratória, a quantidade de sangue que circula através deles se torna considerável durante a última fase do período pré-natal. Os pulmões não estão expandidos, e a resistência ao fluxo sangüíneo é mais alta que após o nascimento. O ventrículo direito bombeia sangue contra essa resistência e a pressão aórtica. Antes do nascimento, a parede do ventrículo direito é tão espessa quanto a do esquerdo, ou mais.
No nascimento, ou após ele, ocorrem alterações quanto à circulação:
As artérias umbilicais são obstruídas e formam o ligamento umbilical medial
A veia umbilical e o ducto venoso obliteram-se e formam o ligamento redondo e o ligamento venoso
O ducto arterial fecha-se e forma o ligamento arterial
O forame oval se fecha
O sangue venoso é dirigido aos pulmões para a oxigenação, em substituição à placenta; após um mês, o ventrículo esquerdo torna-se mais pesado que o direito.
O INÍCIO DA FUNÇÃO CARDÍACA
Graças à sua acessibilidade, o embrião de galinha ensinou aos cientistas a maior parte do que sabem sobre as funções bem iniciais do coração embrionário. Nos últimos anos a aplicação de técnicas de ultra-som tem permitido pesquisar alguns aspectos da função cardíaca em embriões humanos de 4 a 5 semanas de idade.
Regiões bilaterais de mesoderma pré-cardíaco do embrião de galinha diferenciam-se em tubos cardíacos direito e esquerdo, com regiões ventricular, atrial e sinoatrial funcionais. As contrações do coração embrionário têm início quando os tubos endocárdios direito e esquerdo começam a se fundir, e a circulação do sangue tem início logo em seguida. No embrião humano, isto ocorre entre 21 e 23 dias de gestação.
Diferentes partes do coração tubular possuem batimentos intrínsecos diferentes, e estudos experimentais com transplantes demonstraram que as características das regiões funcionais do coração dependem de indicações extracelulares. Por exemplo, quando tecido pré-atrial é implantado numa área pré-ventricular, ele adquire características funcionais de tecido ventricular.
Quando os tubos cardíacos do embrião de galinha se fundem na região ventricular, os ventrículos fundidos apresentam uma freqüência intrínseca de 25 batimentos por minuto, enquanto os átrios não fundidos não batem. Poucas horas depois, quando as partes atriais dos tubos cardíacos já se fundiram, a região atrial passa a bater 62 vezes por minuto. O batimento atrial funciona como um marcapasso, fazendo com o ventrículo acompanhe a sua freqüência. Finalmente, quando o seio venoso já está consolidado, sua média de 140 batimentos por minuto dirige a seqüência global do coração.
No coração primitivo em processo de fusão, uma região distinta de marcapasso localiza na região do seio venoso esquerdo. O marcapasso consiste em um agregado de aproximadamente 60 a 150 células, e não provém, de uma única célula. O marcapasso dá início a uma onda excitatória que se propaga através do coração primitivo em cerca de 0.5 segundos.
O mecanismo através do qual o coração tubular consegue bombear sangue na ausência de valvas ainda não está bem esclarecido. Depois que o átrio se enche com sangue vindo seio venoso, ele se contrai e manda sangue para o ventrículo. Uma contração do tipo peristáltico manda o sangue para a região do tronco arterioso de onde ele sai do coração e entra no saco aórtico. Mesmo no coração inicial os coxins endocárdios do canal atrioventricular e o trato de saída exibem uma função valvar.
A pressão sangüínea de um embrião precoce é muito baixa (0,61/0,43 mmHg no embrião de galinha de três dias). Quando o embrião cresce, a pressão sangüínea aumenta exponencialmente e depois diminui gradualmente antes do nascimento.
A CIRCULAÇÃO
A circulação no embrião pode ser estudada por volta da quinta semana, através do ultra-som. Nesta época, o coração bate numa freqüência de aproximadamente 100/min, o que provavelmente representa um ritmo atrial intrínseco. Os batimentos sobem para cerca de 160/min na oitava semana e depois caem para cerca de 150/min no feto de 15 semanas, com mais um declínio quando quase a termo. A freqüência de batimentos no útero é notavelmente constante, e os embriões que apresentam bradicardia muitas vezes morrem sem chegar a termo. Pouco tempo antes do nascimento, a freqüência cardíaca varia dentro de certos limites quando as condições do útero sofrem alteração ou o feto fica estressado.
Isto provavelmente resulta no estabelecimento funcional da inervação autônoma do coração.
O coração do feto apresenta propriedades fisiológicas bastante distintas das do coração pós-natal. Por exemplo, a força do miocárdio, a velocidade de encurtamento e a magnitude da contração são menores do que no coração fetal. Algumas características funcionais do coração fetal estão relacionadas à presença de isomorfos fetais das proteínas contráteis nos miócitos cardíacos.
O débito cardíaco do feto primitivo (18 a 19 semanas de gestação) é muito pequeno (menos de um 1 ml), mas aumenta rapidamente com o crescimento contínuo do feto. O ventrículo direito do feto humano possui um volume ligeiramente maior do que o ventrículo esquerdo, o que se relaciona com um diâmetro da artéria pulmonar 8% maior do que o diâmetro da artéria fetal. Estudos quantitativos demonstram que há boa correlação entre o fluxo sangüíneo e as necessidades funcionais das várias regiões do embrião. Aproximadamente 40% do débito cardíaco combinado vão para a cabeça e para a parte superior do corpo, satisfazendo assim as necessidades do encéfalo em desenvolvimento. Outros 30% do débito cardíaco combinado segue para a placenta através das artérias umbilicais para reabastecimento.
O fluxo sangüíneo diferencial no interior do coração resulta em diferentes concentrações de oxigênio nas câmaras do coração fetal. Isto e mais o elevado volume de sangue suprindo a cabeça através de ramos da aorta ascendente, garantem que o encéfalo e o coração em formação recebam um suprimento adequado de oxigênio.
Um fator decisivo na manutenção do padrão fetal é a luz dos ductos arterioso e venoso. A visão clássica era de que a luz desses ductos era mantida por meios passivos, mas mecanismos ativos estão claramente envolvidos. A luz do ducto venoso fetal é mantida pela ação das prostaglandinas E2 e I2, enquanto apenas a prostaglandina E2 está envolvida na manutenção da luz do ducto arterioso.
O sistema cardiovascular é o primeiro a funcionar no embrião, dada sua importância para a nutrição e excreção, principalmente. O sistema forma-se a partir do tecido angioblástico e os vasos embrionários são designados como artérias e veias conforme a sua relação com o coração e seu destino, uma vez que não se podem diferenciar artérias e veias, por sua morfologia nos estágios iniciais do desenvolvimento.
O sistema arterial embrionário é constituído pelos vasos que saem do coração embrionário e tem como principais elementos os arcos aórticos, as artérias vitelínicas, as artérias intersegmentares e as artérias umbilicais, entre outras estruturas. Esse sistema inicia seu desenvolvimento por voltas da terceira semana e adquire sua forma final, que irá perdurar até o nascimento por volta da 9ª semana.
No 19º dia de desenvolvimento do embrião, um par de elementos vasculares chamados tubos endocárdicos começa a se desenvolver na região cardiogênica, localizada cranial e lateralmente à placa na neural do disco embrionário. Simultaneamente, desenvolvem-se as aortas dorsais, bem como outros vasos importantes do embrião. O par de aortas dorsais, que formam a primeira via eferente, do coração desenvolve-se no mesênquima dorsal do disco embrionário, de ambos os lados da notocorda e conecta-se aos tubos endocárdicos antes que a curvatura embrionária ocorra. Posteriormente, as porções caudais das aortas dorsais fundem-se para constituir uma única artéria.
O primeiro arco aórtico surge quando o coração primitivo migra caudal e ventralmente. É então formado um arco entre as aortas dorsais e o saco aórtico. Entre o 26º e o 29º dia, os arcos aórticos 2, 3, 4 e 6 desenvolvem-se por vasculogênese dentro de seus respectivos arcos faríngeos. Eles conectam-se, ventralmente, ao saco aórtico e, dorsalmente, às duas aortas dorsais. Por volta do dia 35 os segmentos da aorta dorsal conectando o 3º e o 4º par desaparece fazendo com que o 3º par passe a ser o responsável pela irrigação da região da cabeça do embrião. Assim, esses segmentos darão origem às artéria carótidas comuns e uma parte da carótida interna.
O restante da carótida interna e carótida externa surgirão, durante a sétima semana, a aorta dorsal direita perde suas conexões tanto com a aorta dorsal caudal e com o sexto arco aórtico direito, embora se mantenha conectada ao quarto par. Simultaneamente, essa artéria adquire, de ambos os lados, um ramo, a 7ª artéria intersegmentar, que cresce para irrigar o botão que dará origem ao membro superior. Eventualmente a aorta dorsal direita degenera sua porção do espaço intersegmentar oito, o qual liga o espaço intersegmentar 7 com o espaço intersegmentar 9, porção a partir da qual a aorta já se encontra fundida. Forma-se assim a artéria subclávia direita. A porção do saco aórtico de onde sai o quarto par transforma-se no tronco braquiocefálico.
O quarto arco aórtico esquerdo mantém suas conexões com a aorta dorsal esquerda e, também, com a aorta dorsal fundida. Dessa forma, esse segmento dará origem à aorta e à sua croça (ou arco aórtico adulto). Durante a sétima semana o sexto arco aórtico direito perde sua ligação com a aorta dorsal, enquanto o esquerdo continua ligado a aorta dorsal direita. Esta ligação forma o ducto arterioso um dos desvios (shunts) presentes na circulação fetal que persiste até o nascimento ligando a artéria pulmonar à aorta esquerda.
Há controvérsia quanto à origem das artérias pulmonares: alguns autores afirmam que as artérias pulmonares têm origem diretamente a partir do sexto par, outros sugerem a possibilidade de sua origem ser o quarto par. Um desses pares liga-se ao tronco pulmonar, originado a partir do tronco arterioso do coração primitivo, dando origem às artérias pulmonares.
As artérias vitelinas formam-se a partir de projeções ventrais da aorta dorsal que chegam ao saco vitelino. À medida que o saco vitelino diminui seu tamanho, as artérias coalescem e formam um grande número de vasos, os quais anastomosam-se tanto com a artéria dorsal quanto com vasos do intestino primitivo.
Posteriormente, eles perdem contato com o saco vitelino formando os vasos que nutrem o trato gastrointestinal. Pares das artérias vitelínicas anastomosam-se para irrigar o esôfago, cranialmente ao diafragma e os intestinos primitivos, caudalmente ao diafragma.
A mais superior artéria vitelínica caudal ao diafragma forma a artéria celíaca, a qual desenvolve ramos que irrigam não só o intestino primitivo anterior, quanto também estruturas derivadas dessa região, como o fígado, o pâncreas e a vesícula biliar. O tronco celíaco também irriga o baço. As outras artérias vitelínicas constituem as artérias mesentéricas superior e inferior, as quais irrigam, respectivamente, da porção distal do duodeno até o cólon transverso, e do cólon transverso ate o reto e a porção superior do canal anal.
Os rins, gônadas e as glândulas supra-renais são irrigados por ramos da aorta que se desenvolvem de forma diferente. As adrenais e seus ramos aórticos desenvolvem-se no mesmo nível e não migram. Algumas vezes essa glândula pode receber um ramo da artéria renal. As gônadas em formação recebem irrigação de ramos da aorta dorsal do primeiro nível torácico. As gônadas migram caudalmente durante o desenvolvimento, mas as origens das artérias permanecem fixas, de modo que as artérias gonadais alongam-se.
Os rins, por sua vez, surgem na região sacral e sobem para se localizar na região lombar. Entretanto, as artérias renais não se alongam para acompanhar esses órgãos. Conforme ocorre a migração, o rim é irrigado por uma sucessão de ramos temporários. Assim, o último par desses ramos da aorta dorsal torna-se as artérias renais definitivas. Algumas vezes, o penúltimo ramo persiste como artéria renal acessória.
As artérias intersegmentares partem da aorta e crescem látero-ventralmente para irrigar os somitos e estruturas derivadas. Nas regiões sacral, lombar e torácica, ramos dorsais das artérias intersegmentares desenvolvem-se para irrigar o tubo neural, os primórdios dos músculos profundos do dorso e o território cutâneo dorsal. Ramos ventrais dessas artérias crescem para formar as artérias intercostais, as artérias lombares e as sarais laterais.
A sacral mediana é formada pela porção mais caudal da aorta dorsal. Na região cervical as artérias intersegmentares desenvolvem-se de modo diferente, anastomosando-se e dando origem às artérias vertebrais, à cervical profunda, à cervical ascendente, à intercostal superior, à torácica interna e às epigástricas superior e inferior.
As artérias dos membros originam-se também das intersegmentares, sendo as artérias do membro superior derivadas da sétima artéria torácica e as do membro inferior, do quinto par de artérias lombares. Essas artérias irrigam inicialmente os primórdios dos membros através de uma ligação com a artéria axial primária, a qual acompanha o eixo do membro em desenvolvimento.
No membro superior, essa artéria dá origem às artérias braquial e interóssea anterior. As outras artérias do membro superior desenvolvem-se a partir de ramificações da artéria axial. No membro inferior, por outro lado, a maior parte da artéria axial degenera e o suprimento sangüíneo passa a ser feito pela artéria ilíaca externa, originada da quinta artéria intersegmentar lombar.
As artérias umbilicais esquerda e direita aparecem cedo no desenvolvimento embrionário. Essas artérias estão inicialmente conectadas às aortas dorsais na região sacral. Durante a quinta semana, entretanto, essas conexões são obliteradas e as umbilicais desenvolvem ligações com as artérias ilíacas internas-corpo-humano, um par de ramos do quinto segmento lombar intersegmentar. As artérias umbilicais transportam produtos do metabolismo fetal à placenta durante todo o período gestacional.
DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA VENOSO EMBRIONÁRIO
O embrião possui três grandes sistemas venosos que cumprem diferentes funções. O sistema vitelínico drena o trato gastro-intestinal e os derivados do intestino primitivo. O sistema umbilical leva sangue oxigenado da placenta ao feto. E o sistema cardinal drena a cabeça, o pescoço e a parede corporal. Inicialmente, os três sistemas possuem desenvolvimento simétrico, convergindo para o seio venoso. No entanto, com a mudança do retorno venoso sistêmico para o átrio direito ocorre um grande remodelamento que confere ao sistema venoso a morfologia encontrada no adulto.
As veias vitelínicas surgem dos plexos capilares formados no saco vitelino. Inicialmente ambas drenam para os cornos do seio venoso. Plexos vitelínicos direito e esquerdo também se desenvolvem no septo transverso para depois originar os sinusóides hepáticos. À medida que o corno esquerdo regride para formar o seio coronário a veia vitelínica também diminui até desaparecer por completo.
A partir daí, o sangue do lado esquerdo passa a ser drenado pela veia vitelínica direita através de várias anastomoses. Assim, a artéria vitelínica passa a drenar todo o sistema vitelínico e, depois, torna-se a porção terminal da veia cava inferior. Simultaneamente, em dos capilares hepáticos passa a se dominante e forma um canal oblíquo, o duto venoso, importante para o feto, uma vez que leva o sangue oxigenado direto ao átrio direito. Inferiormente ao fígado, as veias vitelínicas degeneram exceto pela parte mais próxima ao fígado da veia vitelínica direita que dará origem ao sistema porta. Os ramos persistentes e suas anastomoses reorganizam-se de tal forma que o sangue seja drenado para a parte inferior da veia porta por duas veias, na maioria dos casos, a veia esplênica e a veia mesentérica inferior.
O sistema umbilical desenvolve-se de forma um pouco diferente. Nesse caso, é a veia umbilical direita que desaparece. A veia umbilical esquerda persiste, mas perde sua ligação com o corno esquerdo do seio venoso anastomosando-se secundariamente com o ducto venoso, conforme mencionado acima.
O sistema cardinal inicialmente constitui-se de um par de veias cardinais posteriores (inferiores) e um par de cardinais anteriores (superiores), as quais unem-se por um pequeno trecho, as veias cardinais comuns, para desembocar nos cornos do seio venoso. Mais tarde desenvolvem-se, medialmente às cardinais posteriores, as artérias subcardinais e as supracardinais, que suplementam e posteriormente substituem em grande parte, as veias cardinais posteriores.
As veias subcardinais crescem a partir da base da veia cardinal superior e desenvolvem-se caudalmente. Depois, tornam-se conectadas entre si por meio de anastomoses, sendo que, posteriormente, os segmentos longitudinais da subcardinal esquerda e as estruturas desse lado passam a ser drenadas pela subcardinal direita. Entrementes, a subcardinal direita perde sua conexão com a cardinal posterior e estabelece uma nova conexão com veia vitelínica direita para formar a porção da veia cava inferior entre o fígado e os rins.
As veias supracardinais, assim como as subcardinais, crescem a partir da base das cardinais posteriores. As supracardinais drenam a parede corporal através de veias intercostais, assumindo, dessa forma, o papel das cardinais posteriores. Estas são amplamente obliteradas e degeneram a não ser em sua porção mais caudal, que dá origem às ilíacas comuns e à porção mais caudal da veia cava inferior. A supracardinal direita, no abdômen, anastomosa-se com a subcardinal direita, formando a porção da veia cava inferior logo abaixo dos rins.
No tórax, as supracardinais mantêm-se conectadas umas as outras por meio de anastomoses mediais e drenam a parede torácica por meio das intercostais. A supracardinal esquerda é obliterada em sua porção mais inferior e perde suas conexões com a veia cardinal posterior esquerda e assim passa a drenar para o sistema supracardinal, constituindo a hemiázigos. A parte restante da supracardinal direita também perde suas conexões com a cardinal posterior direita e conecta-se com o segmento da veia cava superior, originado da cardinal anterior. Desse modo, a supracardinal direita origina a veia ázigos. Tanto esta, quanto a hemiázigos drenam para o átrio direito, via veia cava superior.
As veias cardinais anteriores dão origem as jugulares internas-corpo-humano e, simultaneamente, desenvolve-se uma anastomose medial conectando as cardinais anteriores. Uma vez que a conexão proximal da veia cardinal anterior esquerda com o corno do seio venoso regride, todo o sangue da parte esquerda da cabeça é drenada por essa anastomose que passa a ser a veia braquio-cefálica esquerda. O pequeno segmento da cardinal esquerda entre os locais em que desembocam as braquio-cefálicas forma a veia cava superior.
A HEMOGLOBINA FETAL
Os fetos têm seu próprio tipo de hemoglobina, chamada de hemoglobina F, a qual difere da hemoglobina adulta porque possui uma afinidade maior pelo oxigênio em condições fisiológicas. A maior afinidade da hemoglobina F pelo oxigênio otimiza a transferência de oxigênio da circulação materna para fetal. A hemoglobina F é oxigenada à custa da hemoglobina A do outro lado da circulação placentária. A maior afinidade da hemoglobina fetal pelo oxigênio é explicada porque ela se liga menos avidamente ao BPG, um fosfato inorgânico presente nas hemácias humanas que estabiliza a estrutura quaternária da desoxihemoglobina pela interligação entre as cadeias b desta, impedindo, assim, que a oxigenação ocorra.
I. O que é um programa de Reabilitação Cardiovascular?
