Abordagem fisioterapêutica e os cuidados específicos da pele no indivíduo queimado

Resumo
As queimaduras são lesões traumáticas causadas por agentes térmicos, químicos, radioativos ou elétricos. Este estudo teve como objetivo evidenciar a abordagem fisioterapêutica e os cuidados específicos da pele no indivíduo queimado. No desenvolvimento do trabalho em questão, ainda serão abordados também a estrutura da pele, definição de queimadura, e fisiopatologia da queimadura. A pesquisa é uma revisão bibliográfica, baseada nos livros, nas publicações e produções científicas em bancos de dados oficiais, como Biblioteca Virtual em Saúde (BVS), MEDLINE, SciELO. Essa revisão evidencia que na abordagem fisioterapêutica é realizada a avaliação sucessiva do paciente queimado para dirigir de forma específica a escolha das modalidades terapêuticas para o tratamento. Os principais recursos incluídos na abordagem são: a cinesioterapia, a massoterapia, a eletroterapia e a técnica de dessensibilização. A desidratação epidérmica da pele queimada deve ser corrigida com o uso de cosméticos que associem propriedades emolientes e princípios ativos eficazes como uréia, óleos (amêndoas doces, semente de uva). Além disso, para melhorar a estética da pele queimada, deve-se atentar para fotoproteção, hidratação, emoliência; aumento na elasticidade; redução de aderências. As metas e resultados da fisioterapia precisam ser cuidadosamente individualizados e dependem do prognóstico do paciente e seu estado médico atual.
Palavras-chave: Pele, Queimaduras, Abordagem Fisioterapêutica.


Baixe o artigo completo aqui

OS BENEFÍCIOS DA EQUOTERAPIA NO TRATAMENTO DE PORTADORES DA SÍNDROME DE DOWN

RESUMO

O objetivo desse trabalho foi verificar a contribuição da equoterapia,
enquanto uma forma de intervenção terapêutica, no desenvolvimento de
crianças portadoras da síndrome de Down, podendo ser utilizada tanto
de forma complementar ou como um tratamento isolado. A equoterapia
é um recurso terapêutico e educacional que utiliza o cavalo dentro de uma abordagem interdisciplinar
nas áreas de saúde, educação e equitação,
visando o desenvolvimento biopsicossocial de pessoas com diversos
tipos de deficiência. Esta atividade exige a participação

do corpo inteiro e trabalha o praticante de forma global, o que contribui
para o desenvolvimento do tônus e força muscular, relaxamento, equilíbrio,
 coordenação motora,atenção, autoestima e destaca-se por possibilitar
uma maior participação, integração ou acompanhamento mais próximo dos familiares à sessão. 

Leia todo o artigo aqui 

Abordagem fisioterapêutica nas disfunções sexuais femininas

Você conhece as áreas de atuação da Fisioterapia?

Infelizmente, muitos ainda não e consequentemente sofrem durante anos sem saber que há um tratamento.

Uma das abordagens fisioterapêuticas se concentra na sexualidade humana, reabilitando afecções que acometem os segmentos responsáveis por esta ou visando objetivos preventivos.
Abaixo segue o resumo do artigo publicado na Revista de Neurociências:

"Antonioli RS, Simões D. "Abordagem fisioterapêutica nas disfunções sexuais femininas."

As disfunções sexuais constituem um problema que afeta a qualidade de vida de muitas mulheres. Dentre elas destacamos a dor pélvica

crônica, a anorgasmia secundária, o vaginismo e a dispareunia como

as principais manifestações anormais mais comumente encontradas.

É importante ressaltar que a incidência das disfunções é difícil de ser

determinada visto que muitas mulheres não procuram atendimento.

Em contrapartida, as que se mobilizam e vão a uma consulta, têm

encontrado poucas opções de tratamento, não incentivando as que

não buscam. Com isso, a fisioterapia começa a despontar como uma

nova alternativa para amenizar o problema. Assim, o objetivo desse

artigo é descrever as principais alternativas fisioterapêuticas que visam

minimizar as disfunções sexuais mais encontradas nas mulheres. Para

tal, foi realizada uma revisão da literatura incluindo livros, periódicos,

impressos e eletrônicos de 1993 a 2008 para embasamento do artigo.

Observou-se que a fisioterapia constitui uma opção viável e que, juntamente com as outras opções terapêuticas pode auxiliar no restabelecimento de uma vida sexual saudável das mulheres afetadas.

Leia o artigo completo aqui

Reabilitação através da Hidroterapia em paciente com AVE Isquêmico: Relato de Experiência

 RESUMO

O acidente vascular encefálico (AVE) é uma doença grave e muito frequente. Existem dois tipos principais de AVE: o isquêmico e o hemorrágico. O AVE isquêmico caracteriza-se pela interrupção do fluxo sanguíneo e o AVE hemorrágico deve-se a ruptura de um vaso intracraniano. Qualquer alteração neurológica que apareça de maneira súbita pode ser consequência de um AVE. Os achados mais comuns são: fraqueza de membros, dificuldade para caminhar, alterações na fala, alterações visuais, formigamentos pelo corpo, tonteiras e/ou vertigens. Este trabalho tem como objetivo acompanhar uma sessão de tratamento fisioterapêutico em piscina de um paciente que sofreu um AVE.


Palavras-chave: AVE, Hidroterapia.




Baixe o Artigo na Íntegra aqui

Neuralgia do Trigêmeo

 RESUMO

A Neuralgia do Trigêmeo é uma síndrome de dor crônica, caracterizada por paroxismos de dor intensa, ocorrendo, na maioria das vezes, em áreas de maior sensibilidade da face como ao redor das narinas, da boca e da mandíbula. A neuralgia do trigêmeo é mais debilitante forma de neuralgia facial, apresentando dor lancinante de curta duração, desde alguns segundos até minutos, intercalada por pequenos períodos de alívio. A causa mais comum da neuralgia do trigêmeo é a compressão focal da raiz do nervo trigêmeo. O principal tratamento dessa algia é o farmacêutico, mas também pode ser usada a fisioterapia e a cirurgia em alguns casos.

Palavras-chave: Neuralgia do Trigêmeo, Dor facial





Baixe o Artigo na Íntegra aqui

Febre Reumática

A febre reumática é uma doença inflamatória que ataca o coração e suas válvulas levando a sua progressiva destruição. É uma complicação de infecções comuns da garganta como a faringite e a escarlatina, ou de pele, como o impetigo causado pela bactéria Streptococcus pyogenes (Streptococcus ß-hemolítico do grupo A de Lancefield).
A história acontece da seguinte maneira: uma pessoa jovem adquire uma faringite ou amigdalite comum, daquelas com febre, dor de garganta e pus nas amígdalas. Este paciente acaba por não procurar atendimento médico e não recebe o tratamento com antibióticos como seria suposto. Com o passar dos dias o seu sistema imune acaba por controlar a infecção e a faringite pode desaparecer. Porém, a bactéria Streptococcus pyogenes possui uma proteína muito semelhante à existente em alguns tecidos do nosso corpo como válvulas cardíacas, articulações, sistema nervoso e pele. Ocorre então que, ao tentar controlar a infecção, o nosso sistema imune pode acabar produzindo anticorpos contra essa proteína que, além de atacar a bactéria, acaba também por atacar indevidamente todos esses outros tecidos levando a sua destruição. A febre reumática costuma surgir após 1 a 4 semanas do inicio da infecção de garganta pelo Streptococcus pyogenes. (PINHEIRO, 2010)

Baixe o artigo completo aqui

Enfermidades específicas do joelho

O joelho é uma das principais articulações do corpo humano, ela tem um grande poder de amortecimento e flexão nos membros inferiores. O joelho é a junção do fêmur com a Tíbia, onde podemos encontrar a patela e os diversos ligamentos, que tem a função de unir e segurar os ossos. Na junção de cada osso existe a cartilagem que impede juntamente com o líquido sinovial, o atrito entre as massas ósseas. A cartilagem não é inervada, portanto não transmite nenhum sinal de dor ao cérebro. Devido a esse complexo sistema de articulação o joelho é acometido por algumas patologias, sejam elas por lesões ou de outras etiologias. Em quase todos os casos de lesões, a cartilagem articular está afetada e às vezes ausente, com isso o fêmur começa a entrar em atrito com o osso da tíbia, causando lesões e dor. (DIAS, 2012)

Os transtornos internos da articulação do joelho são inúmeros e de consequências variadas para a função e a qualidade de vida do indivíduo. A crescente procura por atividades físicas associadas a uma anatomia complexa e tão vulnerável da articulação do joelho fez com que aumentasse a incidência de lesões ligamentares desta articulação. (COHEN, 2006)

Baixe o artigo completo

BENEFÍCIOS SISTÊMICOS DO EXERCÍCIO FÍSICO NO PACIENTE COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: UMA REVISÃO DE LITERATURA

O exercício físico era praticado preferencialmente pela população, com um objetivo
principal estética: a busca por uma imagem corporal perfeita. Ao longo dos últimos
anos, após a constatação de diversos benefícios sistêmicos promovidos pelo
exercício, a idéia de que era possível promover saúde foi relacionada à prática de
exercícios físicos. A Insuficiência Cardíaca (IC) é atualmente uma das mais graves
patologias cardíacas, e acomete parcela considerável da população, gerando altos
custos de tratamento destes pacientes para o governo com conseqüente afastamento
do trabalho. O individuo portador de tal patologia evolui para um quadro de
incapacidade física, e apresenta intolerância para realizar até as mais simples tarefas
do dia-a-dia. Com o avanço das pesquisas na área de fisiologia do esforço e com o
desenvolvimento de testes de esforço submáximos mais precisos, é atualmente
discutida a importância da inclusão da prática de exercício físico na vida do paciente
com IC. São objetivos do presente trabalho discorrer sobre os benefícios obtidos
através da prática de exercícios aeróbios e anaeróbios com estes pacientes, além de
apontar parâmetros de referência quanto à intensidade, freqüência e volume de treino
encontrados na literatura.


                                             Artigo na íntegra aqui

Abordagens Fisioterapêuticas para os Agravos dos Recém-Nascidos com Síndrome de Aspiração do Mecônio: Uma Revisão Bibliográfica

Introdução

Apesar dos inúmeros avanços nas últimas décadas, a Síndrome da Aspiração do Mecônio (SAM) ainda representa uma das principais causas de morbi-mortalidade no período neonatal, pelo comprometimento respiratório que a SAM ocasiona¹.

A eliminação de mecônio intra-útero é considerada como sinal de sofrimento fetal, resultado da hipóxia fetal e da acidose. Os antecedentes materno-fetais mais freqüentemente relacionados são: hipertensão arterial, doença cardiovascular ou pulmonar crônica, hipotensão aguda, descolamento prematuro de placenta, placenta prévia, partos laboriosos, presença de nós circulares, prolapsos de cordão, asfixia intra-uterina crônica, cesárea eletiva e apresentação pélvica².

A obstrução das vias aéreas por partículas de mecônio desempenham papeis importantes na fisiopatologia da Síndrome da Aspiração do Mecônio (SAM). A obstrução pode ser total devido à grande quantidade de mecônio presente na traquéia, levando à morte rápida por asfixia. Ou por quantidades menores que são levadas para a periferia do pulmão, resultando na obstrução das vias aéreas distais³.

A mortalidade dos recém-nascidos com quadro de Síndrome da Aspiração do Mecônio (SAM) grave pode variar de 10% a 60%, sendo que o principal fator relacionado ao mau prognóstico é a presença de hipertensão pulmonar persistente⁵. A morbidade está relacionada com o grau de asfixia perinatal, seqüelas pulmonares e neurológicas.

Estudos com novas estratégias de tratamento estão sendo realizados e entre as técnicas utilizadas destaca-se o lavado bronco alveolar com surfactante, as quais evidenciam alguma melhora na oxigenação. Entretanto, nos casos em que se objetiva a remoção da secreção do trato respiratório inferior, como na SAM, são empregadas as “Manobras de Higiene Brônquica” e a manobra fisioterapêutica conhecida com Bab-Squeezing associada ao Lavado Bronco Alveolar ⁶.

Nesta concepção, a fisioterapia passou a fazer parte do contexto, atuando de forma interdisciplinar na equipe da UTI Neonatal, tendo como papel principal a identificação de fatores de risco que levam aos recém-nascidos prematuros, apresentarem maiores susceptibilidade a distúrbios no seu desenvolvimento motor, mental, sensorial e emocional. Visando desta forma, a prevenção das complicações decorrentes a sua prematuridade⁷.

Constituíram os objetivos do presente estudo, revisar a literatura sobre a Síndrome da Aspiração do Mecônio (SAM), enfocando aspectos clínicos, fisiopatológicos, descrevendo os fatores de risco associados a SAM, analisando as estratégias fisioterapêuticas utilizadas nestes RNs.

Síndrome da Aspiração do Mecônio  

O mecônio é um líquido viscoso esverdeado composto por secreções gastrointestinais, debris celulares, bile, suco pancreático, muco, sangue, lanugo deglutido e vêrnix. A análise bioquímica indica que o mecônio é composto de 72% a 80% de água, mucoproteínas mucopolissacarídeos e proteínas⁸. Os lipídeos constituem 8% do peso, se do mecônio 47% são de ácidos graxos livres e 53% de ésteres de ácidos graxos, a bilirrubina contribui com 1mg/grama de mecônio seco e mais 32 tipos de componentes esteróides tem sido detectados ^8,9.

Segundo Madi et al.², analisam que o mecanismo pelo qual o feto elimina mecônio no útero é muito discutido; acredita-se haver uma associação com as contrações uterinas regulares, trabalho de parto normal,  visto que a eliminação do mecônio ocorre com mais freqüência na fase ativa do parto. Verifica-se a existência de outras teorias tais como: o feto elimina o mecônio quando a SatO₂ no sangue da veia umbilical diminui para metade do nível normal do RN termo^10,11. Dargaville; Copnell_¹² sugerem a ocorrência de uma vasoconstricção mesentérica por isquemia intestinal como resposta compensadora à hipoxia, com conseqüente hiperperistaltismo acompanhado ou não de relaxamento. Egbert; Herting¹³ propõe que a compressão do cordão umbilical em fetos neurologicamente maduros induza a motilidade gastrointestinal e a dilatação do esfíncter anal.

A fisiopatologia da Síndrome da Aspiração do Mecônio (SAM) é descrita por Seletrin; Oliveira; Ferreira¹⁶, como à obstrução de pequenas vias aéreas por partículas de mecônio, levando a múltiplas áreas de atelectasia pulmonar, seguida de pneumonite química mediada por leucócitos, enzimas e interleucinas e, possivelmente, a ocorrência de infecção bacteriana secundária. Já França et al.¹⁶, relaciona como conseqüências desse processo a ocorrência de variados graus de edema intersticial, vasoconstrição arterial pulmonar, redução da complacência pulmonar, seguida de hipertensão pulmonar persistente e insuficiência respiratória grave¹⁵.

Pode apresentar características somáticas de pós-maturidade e manifestações variadas de asfixia perinatal. O aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax ou tórax em barril, devido à doença obstrutiva das vias aéreas, é comum na SAM¹⁷. A ausculta pulmonar é inespecífica e podem ser audíveis estertores difusos e diminuição de murmúrio vesicular devido à atelectasia ou pneumotórax. Entre as complicações mais freqüentes Haddard et al.¹⁸, destacam o pneumotórax e a hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido, que é observada em mais da metade dos pacientes com SAM grave.

Além disso, Nicolau; Lahóz¹⁹ identificam à existência de diferentes achados e, entre eles estão: a hipotensão, coagulação intravascular disseminada, acidose metabólica, anemia, insuficiência cardíaca e crises convulsivas. As alterações metabólicas encontradas pode ser decorrência da asfixia, tais como hipoglicemia e hipocalcemia²⁰.

Ao exame físico se observa hiperinsuflação do tórax, com abaulamento do diâmetro transversal, cianose difusa, taquidispnéia, retração intercostal e diafragmática¹⁵. À ausculta pulmonar revela estertores de médias e grossas bolhas em todo o tórax e expiração prolongada, indicando o comprometimento de vias aéreas de pequeno calibre.

Os quadros mais severos de SAM e asfixia, invariavelmente, evoluem com hipertensão pulmonar, que pode estar relacionada à remodelação da vasculatura pulmonar devido à regime hipoxêmico intra-uterino. A plaquetopenia é um indicativo de hipertensão pulmonar associada. A hiperinsuflação, por si só, também favorece a ocorrência de hipertensão pulmonar e hipotensão arterial, pelo aumento da relação ventilação/perfusão^21,22,23.

Radiologicamente, a SAM se apresenta com infiltrados grosseiros, áreas de consolidação com hiperinsuflação e, em 30% dos casos, pode haver derrame pleural. Há um risco aumentado de pneumotórax e pneumomediastino, acometendo aproximadamente 25% dos pacientes gravemente enfermos. As radiografias de tórax são alteradas em mais de metade dos recém-nascidos com mecônio abaixo das cordas vocais, em menos de 50% dos pacientes com alterações radiológicas apresentam disfunção respiratória significativa ²⁴.
Abordagens Fisioterapêuticas na (SAM)

A fisioterapia é uma modalidade terapêutica relativamente recente dentro das unidades de terapia intensiva pediátrica e neonatal e que está em expansão, especialmente nos grandes centros. Segundo a portaria do Ministério da Saúde n° 3.432, em vigor desde 12 de Agosto de 1998, as unidades de terapia intensiva de hospitais com nível terciário devem contar com assistência fisioterapêutica em período integral²⁵.

A fisioterapia neonatal, por sua vez, consiste em procedimentos realizados pelo fisioterapeuta no período neonatal, que compreendem o manuseio da parte motora e pulmonar do recém-nascido^1,14,26. Um dos objetivos do manuseio pulmonar é a remoção das secreções brônquicas em excesso. Os efeitos prejudiciais que as secreções em excesso têm sobre a função pulmonar e o fato de que sua remoção pode significantemente, melhorar a condutância específica das vias aéreas foram demonstrados em algumas revisões sistemáticas^18-24.

Logo, o acompanhamento fisioterapêutico desses recém- nascidos proporcionam uma estabilidade de variáveis hemodinâmicas, como a freqüência cardíaca, a manutenção funcional da circulação cerebral do recém-nascido e, secundariamente, a manutenção das vias aéreas com fluxo menos turbulento possível e com o mínimo de secreção, permitindo um aumento na permeabilidade e redução do número de fatores intrínsecos das vias aéreas que contribuem para o aumento da resistência pulmonar e diminuição nos eventos fisiológicos das trocas gasosas ^1,9,14,17,27.
         
Com relação às indicações da fisioterapia respiratória em recém nascidos pré-termo (RNPT), Abreu et al.²⁴, concluíram que o tratamento fisioterapêutico em (RNPT) enfermos tem indicação sob certas condições clínicas, como as síndromes aspirativas, a síndrome do desconforto respiratório, pneumonias, atelectasias, e na prevenção de complicações da ventilação mecânica. Quatro outros estudos ^2-25,28 concluíram que a intervenção fisioterapêutica está indicada na presença de secreção na via aérea, e nos casos com evoluções desfavoráveis à gasometria ou aos exames radiológicos, sinais indicativos de possíveis problemas com a depuração ciliar, com a ventilação ou outras alterações da mecânica respiratória, e na maioria das vezes com as três condições.

Coriam; Silva²⁸ descrevem os objetivos da assistência fisioterapêutica em recém-nascidos, entre eles estão: otimizar a função respiratória de modo a facilitar as trocas gasosas e adequar a relação ventilação- perfusão; adequar o suporte respiratório; prevenir e tratar as complicações pulmonares; manter a permeabilidade das vias aéreas; favorecer o desmame da ventilação mecânica e da oxigenoterapia.
         
Embora os objetivos da fisioterapia sejam semelhantes àqueles traçados para os adultos, a assistência fisioterapêutica em neonatologia apresenta particularidades relacionadas às diferenças anatômicas e fisiológicas existentes nestes pacientes, em relação às demais faixas etárias 29.
Técnicas de Fisioterapia Pulmonar

A função pulmonar é conceituada como o conjunto de procedimentos fisioterapêuticos a serem realizados nos recém-nascidos durante as sessões clínicas de fisioterapia pulmonar, constituído dos seguintes procedimentos: drenagem postural para as regiões pulmonares de ápice, base e parte medial e lateral do pulmão; vibratoterapia manual e mecânica, realizadas sobre a caixa torácica; percussão torácica, se necessário para desobstrução de vias aéreas, por secreção ou microatelectasias; estimulação manual diafragmática associada à terapia expiratória manual passiva (TEMP) e; aspiração das vias aéreas, após cinco minutos da sessão clínica caso não seja necessário aspirar o recém-nascido durante o procedimento ou imediatamente após ²⁹.

Segundo Liberano et al.³⁰, para realização da vibratoterapia mecânica, utiliza-se um vibrador mecânico, com um condensador de intensidade, realizando-se a terapêutica nas regiões basais, mediais e apicais, bilateralmente, sendo utilizado por um minuto para cada região anatômica, totalizando oito minutos de terapia com este equipamento. Segundo Cavenaghis et al.26, descrevem que este procedimento será realizado na região anterior, posterior e lateral. Ribeiro; Melo; Davidson²⁷ confirmam a  utilização da  técnica de drenagem postural associada à percussão torácica com as falanges distais e mediais dos dedos indicador e médio, bilateralmente, durante 5 minutos por região anterior e posterior da caixa torácica do recém nascido.

As bases para a aplicação das manobras de higiene brônquica são fundamentadas na suposição de que a retenção do excesso de secreção na árvore respiratória, de forma aguda ou crônica, predispõe ao aparecimento de alterações na função pulmonar. Ribeiro; Melo; Davidson²⁷ investigaram as modificações que ocorrem na função pulmonar após as manobras de higiene brônquica. Comaru; Silva²⁸ avaliaram, em 13 recém-nascidos, a mecânica respiratória após fisioterapia e aspiração, após a hiper-ventilação e duas horas depois da aspiração.

A fisioterapia consistiu de drenagem postural na posição supina, vibração mecânica com aparelho elétrico durante 30 segundos, logo após realizar a aspiração. observaram queda nos níveis de oxigenação arterial e aumento da freqüência cardíaca durante e após a aspiração das vias aéreas, que foram revertidas somente depois do período de hiper-ventilação³¹.

Além disso ^28,29,30, evidenciaram em estudos a diminuição da resistência pulmonar e não encontraram alterações com relação às outras variáveis, como a capacidade residual funcional, a complacência dinâmica, o volume corrente e os níveis de PaCO₂. ^27,28,29, em 1987, estudaram 20 recém-nascidos pré-termo randomizados em dois grupos: Grupo 1 – recebia as manobras de fisioterapia e o procedimento de aspiração; Grupo 2 – recebia apenas o procedimento de aspiração²⁸.            

Os pacientes foram estudados durante as primeiras 24 horas de vida e os autores não verificaram diferenças significativas nos parâmetros de função pulmonar avaliados nos dois grupos. Os efeitos da duração das manobras fisioterapêuticas foram pesquisados por Abreu et al. ²⁹, em 1983, em seis recém-nascidos pré-termo. Os autores avaliaram em seqüência os efeitos do tempo de tapotagem de 0,5; 1,5 e 2,5 minutos, com intervalos de duas horas. O estudo demonstrou piora dos níveis de oxigenação arterial em todos os grupos, exceto naquele que recebeu a tapotagem por 2,5 minutos, no qual ocorreu aumento nos valores da PaO₂.

A percussão ou tapotagem pode ser definida como qualquer manobra realizada com as mãos, de forma ritmada ou compassada, sobre um instrumento ou corpo qualquer ³². Foi primeiramente descrita por Linton, em 1934, e desde então vem sendo utilizada com grande freqüência pelos fisioterapeutas³³. As percussões pulmonares proporcionam ondas de energia mecânica que são aplicadas na parede torácica e transmitidas aos pulmões. A forma com que estas ondas se propagam assemelha-se analogamente aos círculos que se formam na água para fora do ponto onde uma pedra fora atirada.

O objetivo da percussão torácica é mobilizar a secreção pulmonar viscosa, facilitando sua condução para uma região superior da árvore brônquica, promovendo a eliminação. A secreção é despregada devido à ação das ondas mecânicas produzidas pela mão percussora²⁹.

A percussão caracteriza-se pela manobra de percutir com as mãos em forma de concha ou ventosa, obtida mediante uma concavidade palmar para baixo e os dedos aduzidos. É realizada simultaneamente, com os dedos e a região metacarpiana sobre a zona que apresenta acúmulo de secreção. Deve haver grande mobilidade articular, no sentido de flexo-extensão do punho, pouca amplitude de movimento de cotovelo e mínimo movimento de ombro ^11,25.     Para maior eficácia, é necessário que a mão em concha esteja perfeitamente acoplada ao tórax do paciente, na fase de contato com a pele, e não se distancie muito na fase em que a mão se afasta do tórax. Com isso, evitam-se a dor e o desconforto, conseqüentes do chicoteamento das mãos na pele que reveste o tórax do paciente ^31,32,33.

A vibração é uma técnica de higiene brônquica que tem como objetivo mobilizar secreções já livres na árvore brônquica em direção aos brônquios de maior calibre, visando à expulsão de secreções¹². É uma aplicação manual com movimentos oscilatórios combinados a uma compressão aplicados no tórax do paciente, comumente usada por fisioterapeutas com o objetivo de remover secreções¹⁶.

A compressão e oscilação aplicadas durante a vibração produzem alguns mecanismos fisiológicos, tais como: aumento do pico expiratório; aumento expiratório do fluxo aéreo, carregando o fluxo de muco para a orofaringe; aumento do transporte de muco pelo mecanismo de diminuição da viscosidade da secreção, utilizando como ideal uma freqüência entre 3-17 Hz; e a otimização do mecanismo da tosse via estimulação mecânica das vias aéreas.

A vibração é aplicada manualmente no tórax durante a expiração após uma inspiração máxima⁶. Serafim; Rosa³¹ descrevem a vibração em 18 sujeitos portadores de fibrose cística, demonstrando que o estudo forneceu subsídios de evidências fisiológicas que sugerem que em indivíduos com fibrose cística e função pulmonar estável a vibração foi efetiva na clearence mucociliar, devido à mobilização de secreções e aumento do fluxo expiratório, pico de fluxo expiratório e freqüência oscilatória. A vibração consiste em movimentos rítmicos rápidos e intensos, realizados com as mãos espalmadas, acopladas, e com certa pressão no tórax do paciente.

Tal manobra é realizada com intensidade suficiente para transmitir uma vibração em nível bronquial; o paciente deve estar em posição de drenagem postural, quando a mesma não for contraindicada^12,27,32. O fisioterapeuta coloca suas mãos estendidas sobre a região do tórax do paciente onde há maior acúmulo de secreções; posteriormente efetua-se uma contração isométrica de ambos os membros superiores, sendo que o punho e o cotovelo devem permanecer fixos 26,33. Outros autores descrevem a técnica como uma pressão intermitente da parede torácica, sacudindo ou realizando um movimento de vai e vem das mãos, ao invés da contração isométrica dos membros superiores ^30,31,32 .

Com a vibração, objetiva-se o deslocamento das secreções pulmonares já soltas através dos brônquios de maior calibre para a traquéia, e então para fora do sistema respiratório. Apresenta melhor eficiência quando realizada após a tapotagem ou percussão torácica, uma vez que as secreções já se encontram soltas. Objetiva-se também o estímulo do reflexo tussígeno e o relaxamento dos brônquios com broncoespasmo. Segundo Liebano et al.³⁰, a vibração apresenta uma maior efetividade quando realizada na região anterior da parede torácica.

O vibrador mecânico deverá ser utilizado na alta freqüência. Ao massagear os recém-nascidos, o toque deve ser harmonioso e rítmico, porém firme e suave, mas não leve demais para que não dê a sensação de desconforto (cócegas). Utilizando técnicas de fisioterapia motora, será possível restabelecer a retroalimentação negativa perdida a partir do nascimento precoce do recém-nascido e propiciar uma via alternativa, por divergência de sinais elétricos em nível de tálamo, para a realização das funções cognitivas, motoras e sensitivas, essenciais ao perfeito desenvolvimento intra-hospitalar dos recém-nascidos^29,30.

Na grande maioria das descrições desta técnica, seja em livros ou trabalhos publicados, não se menciona a freqüência com que essa manobra deve ser realizada. Entretanto, Mozzer; Laizo; Pinto³² defende que a vibração deve ser realizada com freqüência de 10 a 15Hz.

A terapia expiratória manual passiva (TEMP) Segundo Silva³⁵ consiste em cumprir manualmente o tórax do bebê durante a fase expiratória e descomprimi-lo ao final desta fase. O fisioterapeuta coloca as suas mãos ao longo da parede torácica do paciente e acompanha o movimento ventilatório, comprimindo o tórax na inspiração.

A terapia expiratória manual passiva (TEMP) consiste na compressão da caixa torácica durante a fase expiratória com o objetivo de mobilizar e remover secreções pulmonares, facilitando a inspiração ativa e aumentando a ventilação alveolar. Para a realização dá técnica, o fisioterapeuta deve posicionar a palma das mãos no tórax do paciente, estando às mãos alinhadas com os ombros. No momento em que o paciente expira é feito uma compressão torácica inferiorizando as costelas, mantendo o contato da mão com a parede do tórax ^29,34.

O posicionamento das mãos pode ser alternado assim como pode haver associação de outras técnicas tais como a vibração e a drenagem postural. Uma vez mobilizada as secreções a partir da periferia em direção a traquéia, a mesma deve ser expectorada com o auxilio da tosse. Nesta técnica o fluxo expiratório será acelerado, fazendo com as secreções se desloquem para as vias aéreas de maior calibre onde são removidas com maior facilidade³⁶.

O fisioterapeuta deve avaliar durante a realização da técnica a fadiga do paciente e a presença de sinais de descompensação tais como: aumento da freqüência respiratória, respiração superficial, cianose periférica e alterações no padrão respiratório. Após a realização da técnica o paciente deve ser encorajado a realizar huffings seguidos de tosse ou a tosse de forma isolada removendo assim a secreção mobilizada. No caso de pacientes submetidos à ventilação mecânica invasiva, deve-se realizar a aspiração endotraqueal³⁷.

A drenagem   postural  em  algumas circunstâncias as posições são modificadas de acordo com a tolerância  do  neonato  pela  presença   de contra-indicações, atentando-se para a presença de refluxo gastroesofágico³⁷.

O posicionamento é importante para o desenvolvimento de padrões de movimentos mais maduros, além de manutenção de tônus muscular mais adequado. Os pré-termos, por serem imaturos e pequenos e por não terem sido suficientemente contidos dentro do útero, têm um tônus muscular diminuído além de menor flexão. A posição    prono /  supino:   Estudos   comprovam  a   eficiência da posição prona para a melhora  da   saturação   de  O₂   no   neonato   independente   do   peso  de nascimento, melhorando   a   eficácia   do  diafragma,  promovido   por  um melhor apoio abdominal ^15,16,22,36.

A tosse pode ser estimulada manualmente através da excitação dos receptores da tosse localizados na região da traquéia. Pode ser obtida pela indução manual denominada tic-traqueal, o qual consiste em realizar movimentos circulares ou um movimento lateral da traquéia durante a fase inspiratória ²⁴.

A aspiração somente deverá ser realizada quando necessária, isto é, quando houver sinais sugestivos da presença de secreção nas vias aéreas (por exemplo, secreção visível no tubo, som sugestivo na ausculta pulmonar, padrão denteado na curva fluxo-volume observado na tela do ventilador ³⁷.

A avaliação da necessidade de aspiração pelo fisioterapeuta deve ser sistemática, em intervalos fixos e, também, na presença de desconforto respiratório. A aspiração traqueal é um procedimento invasivo, bastante irritante e desconfortável para os pacientes. Pode ainda promover complicações, entre as quais: tosse, broncoespasmo, hipoxemia, arritmias e danos à mucosa ⁴.

Apesar de serem claros na prática clínica, os benefícios da aspiração para remoção das secreções das vias aéreas, nunca foram estudados ou, principalmente, avaliados os efeitos colaterais associados a ela ^5,38. Danos à mucosa e ao sistema mucociliar geralmente estão associados à técnica do operador e à quantidade de pressão exercida. Aspiração intermitente, em vez de contínua, pode ser menos traumática para a mucosa, porém existem poucas evidências sobre isso ^38,39.

A estimulação proprioceptiva são movimentos coordenados das estruturas biológicas, sendo que há um maior contato entre as articulações, aumentando as estimulações sensoriais e a freqüência de informações para o sistema nervoso central. Nesta técnica, utiliza-se o terapeuta como agente estimulador, mantendo o SNP (Sistema Nervoso Periférico) como ponte para a condução do estímulo ao nível do SNC (Sistema Nervoso Central). Esta tríade contribui para a resposta motora, aumentando a atividade da via motora final, aumentando o metabolismo, melhorando o fluxo sangüíneo e estabilizando a temperatura corporal⁴⁰.
Metodologia

Trata-se de um estudo do tipo bibliográfico, exploratório e retrospectivo com análise sistematizada e quantitativa.

A pesquisa bibliográfica consiste em elaborar uma pesquisa a partir de material já publicado, constituído, principalmente de artigos de periódicos e atualmente com material disponibilizado na Internet. Do tipo exploratório: visa proporcionar maior aprimoramento do problema, envolve pesquisas bibliográficas e estudos de caso, sendo retrospectivo quando há o levantamento de dados num espaço de tempo ⁵.

Defini-se como pesquisa quantitativa tudo que pode ser quantificável, o que significa traduzir em números opiniões e informações para classificá-los e analisá-los. Requer o uso de recursos e de técnicas estatísticas (percentagem, média, moda, mediana, desvio padrão, coeficiente de correlação, análise de regressão).

Após a definição do tema foi feita uma busca em bases de dados virtuais em saúde, especificamente na Biblioteca Virtual de Saúde - Bireme. Foram utilizados os descritores: recém-nascidos, SAM, Fisioterapia. O passo seguinte foi uma leitura exploratória das publicações apresentadas no Sistema Latino-Americano e do Caribe de informação em Ciências da Saúde - LILACS, National Library of Medicine – MEDLINE e Bancos de Dados em Fisioterapia – BDENF, no período de 1998 a 2011, caracterizando assim o estudo retrospectivo, em todos os idiomas, buscando as fontes virtuais, os anos, os periódicos, os métodos e os resultados comuns.
Resultados e Discussão

Após a análise do material bibliográfico foi possível identificar uma restrita literatura a respeito do tratamento da síndrome de aspiração meconial, mas este não é um tema recente.

A história do surgimento da Neonatologia é relatada por AVERY (1984), segundo o autor, a Neonatologia, como especialidade, surgiu na França em 188216. A partir da II Guerra Mundial que os pediatras se dedicaram ao estudo da prematuridade com a colaboração de patologistas. Em 1959 foi identificada uma situação clínica pós-natal, caracterizada como imaturidade funcional pulmonar na síntese do surfactante pulmonar ⁷.

Entre 1980-1996 foi a era do surfactante, graças a esse tratamento médico precoce e às estratégias de ventilação e uso de óxido nítrico, houve a diminuição da oxigenação extracorporal por membrana (ECMO). A administração de glicocorticóides à grávida nas primeiras 24 a 48 horas antes do parto determina. a aceleração da maturidade pulmonar fetal em simultâneo com a introdução do surfactante exógeno ⁷.

Nos últimos, treze anos, ao se buscar as Bases de Dados Virtuais em Saúde, tais como LILACS, MEDLINE e SCIELO, utilizou-se as palavras chaves recém-nascido, síndrome de aspiração meconial e fisioterapia foram utilizados no presente estudo 40 publicações. Após a leitura implorativa dos mesmos. Foram possíveis identificar a visão de diversos autores a respeito do tratamento da síndrome de aspiração do mecônio, tais informações serão apresentadas a seguir em forma de tabelas.
Tabela 1- Distribuição das fontes virtuais dos artigos publicados entre 1998 a 2011 relacionados às abordagens fisioterapêuticas adotadas ao RN com Síndrome de Aspiração do Mecônio.

Item	n=40	%
MEDLINE	10	25,0
LILACS	04	10,0
SCIELO	26	65,0
TOTAL	40	100,0

Através da tabela 1, é possível identificar que dos 40 artigos científicos utilizados, 26 foram publicados na Scielo, correspondendo 65% do total. As publicações em fontes de dados virtuais são atualmente muito utilizadas em pesquisas bibliográficas.

Tabela 2- Distribuição dos artigos pelo ano da publicação entre 1998 a 2011 relacionado às abordagens fisioterapêuticas adotadas no RN com Síndrome de Aspiração do Mecônio.

Item	n=40	%
1998	02	5,0
2000	01	2,5
2003	03	7,5
2004	01	2,5
2005	02	5,0
2006	05	12,5
2007	08	20,0
2008	03	7,5
2009	11	27,5
2010	03	7,5
2011	01	2,5
TOTAL	40	100,0

Percebe-se através da tabela 2, que dos 40 artigos utilizados, o ano de 2009 foi com maior publicação, 27,5% do total e que não foram encontrados nenhum artigo nos anos de 1999, 2001 e 2002.
Tabela 3- Métodos dos artigos publicados entre 1998 a 2011 relacionados às abordagens fisioterápicas adotadas no RN com Síndrome de Aspiração do Mecônio.

Item	n=40	%
Descritiva	28	70,0
Quantitativa	12	30,0
TOTAL	40	100,0

Identifica-se na tabela 3, que dos 40 artigos selecionados, 70,0% são classificados como descritivo e 30,0% como quantitativo.

A pesquisa descritiva visa descrever as características de determinada população ou fenômeno ou estabelecimento de relações entre as variáveis e os estudos quantitativos são aqueles que podem ser quantificáveis, o que significa traduzir em números opiniões e informações para classificá-los e analisá-los¹⁴. 

Tabela 4- Distribuição das fontes impressas dos artigos publicados entre 1998 a 2011 relacionados às abordagens fisioterápicas adotadas no RN com Síndrome de Aspiração do Mecônio.

Item	n=40	%
Jornal Pediatria RJ	01	2,5
Jornal Pediátrico do RS	02	5,0
Revista Portuguesa de Pneumologia	01	2,5
Jornal Pediátrico dos EUA	03	7,5
Revista Pediátrica	04	10,0
Jornal de Neonatologia	02	5,0
Revista Brasileira Saúde Materno Infantil	01	2,5
Revista Brasileira de Desenvolvimento e Crescimento Humano	02	5,0
Revista Eletrônica de Enfermagem	02	5,0
Revista Acta Paulista de Pediatria	03	7,5
Jornal Pediátrico de SP	02	5,0
Revista Brasileira de Fisioterapia	14	35,0
Revista Santa Fisio	01	2,5
Revista pediatr Chil Health	01	2,5
Jornal Brasileiro de Pediatria	01	2,5
TOTAL	40	100,0

Através da tabela 4, é possível identificar que dos 40 artigos selecionados, 72,5% foram publicados em revistas e 27,5% em jornais, sendo que 87,5% dos artigos eram nacionais e 12,5% internacionais.
Tabela 5- Distribuição dos resultados comuns dos artigos publicados entre 1998 e 2011 relacionados às abordagens fisioterápicas adotadas no RN com Síndrome de Aspiração do Mecônio.

Item	n=60	%
Manobras de higiene brônquica	15	25,0
Percussão	05	8,3
Vibração /manual e mecânica	04	6.7
Terapia expiratória manual	03	5,0
Drenagem postural	04	6,7
Posicionamento	05	8,3
Tosse induzida	03	5,0
Aspiração traqueal	06	10,0
Técnicas de fisioterapia motora	04	6,7
Estimulação proprioceptiva	04	6,7
TOTAL	40	100,0

Percebe-se na tabela 5 que 25,0% dos artigos encontrados descreviam as técnicas de higiene brônquica, como tratamento para a Síndrome de Aspiração Meconial. Segundo Abreu et al.²⁹ as técnicas de higiene brônquica são listadas como sendo aquelas capazes de mobilizar secreções e promover seu deslocamento. São as seguintes: vibração torácica, compressão torácica, percussão ou tapotagem, drenagem postural, bag-squeezing, Manobra de Zeep e tosse ^{2,3,4,8,9,10,11,12,13,14}.

A vibração torácica consiste em movimentos oscilatórios rítmico e rápidos de pequena amplitude, exercidos pela parede do tórax com a intensidade suficiente para causar vibração em nível bronquial, uma freqüência ideal desejada situa-se entre 3 e 55Hz e pode ser aplicada de forma manual ou mecânica. O efeito positivo desta técnica baseia-se na propriedade tixotrípica do muco, que se liquefazem quando submetidos à constante agitação ^{12,131,4,15,16}.

Já a drenagem postural é amplamente empregada na fisioterapia respiratória e seus efeitos são oriundos da ação gravitacional ^2,3,4,5,7.

A tosse como recurso do fisioterapeuta pauta-se na capacidade de promover um aumento do fluxo expiratório e possibilita a eliminação de secreções pulmonares. É um fenômeno protetor e depurador das vias áreas e um dos mecanismos defensivos do sistema respiratório ^{2,3,5,10,11,12,13,14}.

A aspiração é um procedimento utilizado para a remoção das secreções de pacientes que estejam necessitando de via área artificial ou por pacientes hipersecretivos que se encontrem em alteração no mecanismo de tosse e, portanto, com ineficiência na eliminação das secreções traqueobrônquicas, realizadas pelo sistema aberto ou fechado ^{,3,5,10,11,12,13,14}.

A terapia manual passiva (TEMP) consiste na mobilização manual passiva da caixa torácica por compressão regional do tórax no final das fases expiratória (acompanhando o movimento de alça de balde das costelas inferiores). Promove melhora na elasticidade e complacência torácica pulmonar, diminuição da capacidade residual funcional, aumenta o fluxo expiatório e facilita a desobstrução bronco pulmonar ^29,30. 

O posicionamento é importante para o desenvolvimento de padrões de movimentos mais maduros, além da manutenção do tônus muscular mais adequado. Os pré-termos, por serem imaturos pequenos e por não terem sido suficientemente contidos dentro do útero, possuem o tônus muscular diminuído além de menor flexão³⁵. Para conseguir o posicionamento ideal do pré-termo, a facilitação do fisioterapeuta trazendo os membros superiores à linha média deve ser feita. A retirada da mão do fisioterapeuta deve ser paulatina, conforme o bebê consiga se auto-organizar e se manter num estado adequado ^13,15,25,29.

Utilizando técnicas de fisioterapia motora, será possível restabelecer a retroalimentação negativa perdida a partir do nascimento precoce do recém-nascido e propiciar uma via alternativa, por divergências de sinais elétricos em nível de tálamo, para a realização das funções cognitivas, motoras e sensitivas, essenciais ao perfeito desenvolvimento intra-hospitalar dos recém-nascidos²⁴.
Conclusão

A Síndrome de Aspiração do Mecônio (SAM) é uma síndrome clínica caracterizada por vários graus de insuficiência respiratória em recém-nascidos na vigência de líquido amniótico meconial ao nascimento.

A fisioterapia respiratória pode atuar tanto na prevenção quanto no tratamento das doenças respiratórias, utilizando-se das diversas técnicas e procedimentos terapêuticos, com objetivo de estabelecer ou restabelecer um padrão respiratório funcional no intuito de reduzir os gastos energéticos durante a ventilação.
Para que isso ocorra é necessário melhorar o clearance mucociliar, a ventilação e prevenir ou eliminar o acúmulo de secreções, favorecendo assim, as trocas gasosas, além de manter ou melhorar a mobilidade da caixa torácica e da parede abdominal

As manobras de fisioterapia relacionadas aos cuidados respiratórios consistem em técnicas manuais, posturais e cinéticas dos componentes toraco-abdominais que podem ser aplicadas isoladamente ou em associações de outras técnicas.

Estudos são necessários para reduzir os vieses, entretanto, a contribuição à ciência dos achados já descritos na literatura é evidente, tornando os procedimentos seguros e contribuindo com a melhoria da qualidade de vida daqueles pacientes que são tratados com estes recursos terapêuticos, tanto a população adulta, pediátrica e neonatal.

Fraqueza Muscular Periférica no Paciente com DPOC – Artigo de Revisão

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é considerada uma enfermidade de alta morbimortalidade, progressiva e não reversível caracterizada pela obstrução do fluxo aéreo¹ e está associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação de partículas ou gases tóxicos, causada primariamente pelo tabagismo. Além da inflamação crônica da via aérea, existem células inflamatórias ativas e o aumento dos níveis plasmáticos de citocinas pró-inflamatórias na circulação sis­têmica que, juntamente com o estresse oxidativo, contribuem para as alterações nutricionais e disfunção musculoesquelé­tica, o que acaba colaborando para a baixa capacidade ao exercício, principalmente naqueles pacientes com grau de obstrução ao fluxo aéreo moderado a grave. ^1,2

Além do acometimento pulmonar, eventos cardiovasculares são comumente observados nessa população,³ porém, os mecanismos responsáveis por essas manifestações ainda não estão totalmente elucidados. Postula-se que a inflamação sistêmica crônica e/ou a neuropatia autonômica cardiovascular possam estar envolvidas^4,5,6,7, já que existem evidências de que pacientes com DPOC cursam com disautonomia, hiperatividade simpática e redução do tônus vagal e da variabilidade da frequência cardíaca, sendo grande a associação desses fenômenos com o surgimento de arritmias e com o alto risco de morte súbita nessa população. ^{8,9, 10}

A redução da capacidade funcional como sítio primário de acometimento da DPOC, foi atribuída, por muitas décadas, às alterações da mecânica respiratória e aos distúrbios da troca gasosa pulmonar, determinando a dispnéia como o principal sintoma limitante do exercício. Entretanto, em meados da década de 90, um grupo de autores ¹¹ observou que a fadiga de membros inferiores (MMII) isoladamente superou a sensação de dispnéia em 43% dos pacientes com DPOC submetidos ao teste de exercício máximo.

Embora a musculatura dos MMII seja a grande responsável pela limitação em atividades como andar e subir ladeiras ou escadas sabe-se que as atividades de vida diária (AVD’s) realizadas com os membros superiores (MMSS), especialmente de maneira não sustentada (MMSS na altura dos ombros, sem apoio), também são pouco toleradas pelos pacientes com DPOC. ¹ E com a piora gradativa da função pulmonar e consequente piora da qualidade de vida, o risco de internação do paciente DPOC em uma Unidade de Terapia Intensiva (UTI) se torna cada vez mais iminente.¹²

A internação desse tipo de paciente na UTI, no seu estado grave, é um tema controverso se considerarmos que a doença tem um curso limitado à piora gradativa do sistema respiratório e muscular, podendo-se discutir a característica terminal desses pacientes, com a indicação de cuidados paliativos em sua assistência. Por outro lado, alguns estudos demonstraram boa sobrevida à internação na UTI ,^{13, 14} que aliado ao fato de haver indeterminação acerca dos fatores envolvidos no prognóstico de médio e longo prazo, faz com que a decisão de hospitalização e de instituição de suporte ventilatório seja muitas vezes a opção escolhida, ¹⁵ e numa fase posterior, o estabelecimento de um protocolo de reabilitação junto à equipe multidisciplinar.

OBJETIVO

Este trabalho visa identificar através de revisão de literatura, marcadores de risco para o desenvolvimento da DPOC, assim como investigação da fisiopatologia da fraqueza muscular periférica, critérios diagnósticos, métodos de prevenção e abordagem fisioterapêutica no tratamento.
MATERIAIS E MÉTODOS

O estudo consiste na revisão científica retrospectiva, no período de 1995 a 2012, de artigos originais nas línguas portuguesa e inglesa através de bancos de dados por intermédio da Bireme, Pubmed, Lilacs e Scielo, e artigos publicados nos sites do Ministério da saúde e do INCA. Utilizou-se a combinação dos termos “DPOC”, “fraqueza de musculatura esquelética” e de vários tratamentos descritos na literatura, incluindo o termo “reabilitação”, o que possibilitou localizar um maior número de artigos. Os critérios de inclusão e exclusão foram aplicados para a seleção dos artigos, conforme o objetivo principal da presente revisão.
EPIDEMIOLOGIA E MORBIMORTALIDADE.

A DPOC constitui a quarta causa mais frequente de mortalidade e, diferentemente de outras patologias, não se observa tendência à diminuição ou à estabilização desse comportamento epidemiológico. ^16,17

A doença vem aumentando os seus índices a cada década: em 1980, a taxa de mortalidade era de 7,88/100.000 habitantes, passando para 19,04/100.000 habitantes na década de 1990. ^16,17,18  E nos últimos anos ocupou da 4ª à 7ª posição entre as principais causas de morte no Brasil (Tabela I), sendo que em 2003 a doença já alcançou a 5ª posição na causa de óbito. ¹⁷

Dados do Instituto Nacional do Câncer (INCA) informam que o total de mortes devido ao uso do tabaco atingiu a cifra de 4,9 milhões/ ano, o que corresponde a mais de 10 mil mortes por dia. Caso as atuais tendências de expansão do seu consumo sejam mantidas, esses números aumentarão para 10 milhões de mortes anuais por volta do ano 2030, sendo metade delas em indivíduos em idade produtiva (entre 35 e 69 anos).⁴¹

Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), o fumo é uma das principais causas de morte evitável hoje, no planeta. Um terço da população mundial adulta (cerca de 1,3 bilhão de pessoas) fuma: aproximadamente 47% da população masculina e 12% da população feminina fazem uso de produtos derivados do tabaco. Nos países em desenvolvimento, os fumantes somam 48% dos homens e 7% das mulheres, enquanto nos desenvolvidos, a participação do sexo feminino mais do que triplica, num total de 42% de homens e 24% de mulheres fumantes. ⁴⁰ Uma pesquisa realizada recentemente pelo Ministério da Saúde no Brasil, por meio do Inca, indicou que 18,8% da população brasileira é fumante (22,7% dos homens e 16% das mulheres).⁴⁰

O INCA desenvolve papel importante como Centro Colaborador da OMS para o Programa "Tabaco ou Saúde" na América Latina, cujo objetivo é estimular e apoiar políticas e atividades de controle do tabagismo nessa região, e no apoio à elaboração da Convenção- quadro para o Controle do Tabaco (CQCT), idealizada pela OMS para estabelecer padrões de controle do tabagismo em todo o mundo. A CQCT é um instrumento legal, sob a forma de um Tratado Internacional, no qual os países signatários concordam em empreender esforços para alcançar objetivos definidos previamente, como: preservar as gerações, presentes e futuras, das devastadoras consequências sanitárias, sociais, ambientais e econômicas do consumo e da exposição à fumaça do tabaco. ⁴¹

FISIOPATOLOGIA E ETIOPATOGENIA DA DPOC E DA FRAQUEZA MUSCULAR PERIFÉRICA ASSOCIADA.

A limitação do fluxo aéreo expiratório na DPOCThis can result from several types of anatomical lesions, including loss of lung elastic recoil and fibrosis and narrowing of small airways. pode resultar de vários tipos de lesões anatômicas, incluindo perda de recolhimento elástico pulmonar, fibrose e estreitamento das pequenas vias aéreas além doInflammation, edema, and secretions also contribute variably to airflow limitation. edema, da inflamação e das secreções que também contribuem variavelmente a limitação do fluxo aéreo. Smoking can cause COPD through several mechanisms.

Hábitos tabágicos podem causar DPOC através de vários mecanismos e o primeiro deles é o fumo, um indutor potente da resposta inflamatória. Mediadores inflamatórios, incluindo oxidantes e proteases desempenham importantes danos nos pulmões. O fumo também pode alterar as respostas de regeneração do pulmão de diversas maneiras como, por exemplo, inibindo a reparação que pode conduzir à destruição de tecidos caracterizando o enfisema, enquanto que reparação anormal pode levar à fibrose peri- bronquiolar, que faz com que haja limitação do fluxo de ar em pequenas vias aéreas.

A genética desempenha um papel importante desse contexto e, provavelmente, é responsável por grande parte da heterogeneidade e susceptibilidade ao fumo. Porém, outras causas além do fumo do cigarro contribuem para o desenvolvimento da DPOC como a inflamação do trato respiratório inferior que resulta da asma ou de outras doenças crônicas favorecendo a limitação do fluxo aéreo. Além da inflamação crônica foi verificada através de estudos que a presença de células inflamatórias ativas e o aumento dos níveis plasmáticos de citocinas pró-inflamatórias na circulação sistêmica, juntamente com o estresse oxidativo, contribuem para as alterações nutricionais e disfunção musculoesquelética⁷⁹ vistas nestes pacientes com DPOC⁷² e ambas colaboram para a baixa capacidade ao exercício, principalmente naqueles com grau de obstrução ao fluxo aéreo moderado a grave. ⁷²

Com isso, temos que a DPOC é não só uma doença dos pulmões, mas também uma desordem inflamatória sistêmica onde podemos observar a fraqueza muscular periférica e respiratória, o aumento do risco de doença aterosclerótica vascular, a depressão, a osteoporose e alterações nos fluidos e balanços hidroeletrolíticos. Todos são consequências da DPOC. Avanços no entendimento da patogênese da DPOC têm o potencial para a identificação de novos alvos terapêuticos que poderiam alterar a história natural dessa doença devastadora de evolução progressiva e irreversível. ⁵²

A funcionalidade dos músculos respiratórios e dos músculos de MMII está prejudicada por mudanças estruturais e funcionais. O desenvolvimento da disfunção da musculatura periférica pode ocorrer devido ao descondicionamento pelo desuso associado à dispnéia (principalmente quando se trata de MMII), às citocinas pró-inflamatórias (TNF-α e interleucinas-6 e 8, por exemplo), aos hormônios anabólicos reduzidos (testosterona), à hipoxemia e/ou hipercapnia, à desnutrição e ao uso prolongado de corticóide. Tanto a estrutura quanto a função da musculatura de MMSS estão relativamente preservadas, devido à manutenção de AVD’s que envolvem os braços ou mesmo o uso de alguns desses músculos durante o trabalho ventilatório. ^{57, 70}

Dois possíveis mecanismos explicam os sintomas importantes de dispnéia e fadiga relatados pelos pacientes com DPOC ao executar tarefas com MMSS não sustentados (sem o apoio): a disfunção neuromecânica (dessincronia tóraco- abdominal) dos músculos respiratórios (diafragma e acessórios) e a alteração dos volumes pulmonares. Adicionalmente, o aumento da ventilação durante os exercícios com MMSS induz à hiperinsuflação dinâmica em diferentes cargas de trabalho. Os exercícios com MMSS resultam em maior demanda metabólica e ventilatória com mais intensa sensação de dispnéia e fadiga. ⁶²

A disfunção neuromecânica está relacionada à alteração do padrão respiratório e à simultaneidade de estímulos aferentes e eferentes musculares, o que causaria a dessincronia na ação dos músculos respiratórios durante esse tipo de exercício. Essa disfunção foi primariamente descrita por Tangri & Woolf 63 num estudo que avaliou o padrão respiratório por Pletismografia de Indutância em 12 pacientes com DPOC a partir dos movimentos de flexão de tronco, amarrar o sapato, escovar os dentes e de pentear o cabelo e foi constatado um padrão respiratório rápido e superficial.

Durante as atividades de escovar o cabelo e os dentes na posição ortostática foi encontrado um padrão irregular de movimentação do diafragma, avaliado por Fluoroscopia, seguido por um período de aumento da ventilação pulmonar. A explicação dada para esse achado foi que, durante tais atividades, possivelmente ocorreria uma retenção de dióxido de carbono e uma queda na pressão arterial de oxigênio (PaO 2 ). Consequentemente, a hiperventilação após cessar a atividade seria necessária para que os gases sanguíneos retornassem ao nível basal. Logo, o aumento da frequência respiratória (FR) associado ao volume corrente superficial explicaria a dispnéia após as atividades de MMSS nesses pacientes.

Segundo um estudo de Breslin a dessincronia tóraco- abdominal desencadeada pelos exercícios não sustentados de MMSS precipita a dispnéia em pacientes com DPOC.⁶⁵  O sintoma estaria associado a alterações na função dos músculos respiratórios, ou seja, na diminuição da força e da endurance muscular respiratória, assim como ao aumento no recrutamento dos músculos da caixa torácica e de músculos acessórios durante essas atividades. O exercício não sustentado de MMSS compromete ainda mais a capacidade dos músculos respiratórios para o auxílio ventilatório, pois requer o recrutamento desses músculos paralelamente à manutenção da estabilização da parede torácica. Também foi estudado por um grupo de autores que a manutenção dos MMSS de maneira não sustentada resultou em um aumento da ventilação minuto à custa do aumento da FR, uma vez que foi observada a atividade do músculo esternocleidomastóideo, que levou ao aumento do volume corrente. ⁶⁴ Nesse trabalho foi encontrado uma elevação significativa nos valores basais de VO₂, VCO₂, ventilação pulmonar, FR e FC, justificando a maior demanda metabólica e respiratória.

A capacidade oxidativa pode estar preservada ou até mesmo aumentada no deltóide de pacientes com DPOC, ⁶⁶ que é o oposto ao observado na musculatura de MMII. Um dos possíveis mecanismos que explicam essa diferença é que os pacientes preservam relativamente as AVD’s realizadas com MMSS, mas reduzem as atividades com MMII por adotarem um estilo de vida sedentário a fim de minimizar a dispnéia.

Já nos MMII, há redução da força e da endurance muscular do quadríceps femoral nos pacientes com DPOC comparados a indivíduos saudáveis. Isso que ocorre em função da anormalidade no metabolismo muscular (diminuição da capacidade aeróbia), o que apresenta menor atividade oxidativa, ⁶⁸ a dependência do metabolismo glicolítico, a diminuição da massa muscular e o acúmulo rápido de lactato durante o exercício gerando a fadiga muscular precoce. As mudanças estruturais resultam em uma diminuição na capacidade de exercício global do indivíduo, evoluindo para um descondicionamento e redução nas AVD’s para evitar a dispnéia. ⁶⁰ E embora o nível de atividades pareça ser um fator determinante nas mudanças musculares, essas seriam moduladas por outros fatores locais e sistêmicos, como inflamação, estresse oxidativo, medicamentos e distúrbios nutricionais. ⁶¹

Segundo Silva et al., as causas da intolerância ao exercício nos pacientes com DPOC são tradicionalmente focadas nas limitações do sistema ventilatório e troca gasosa. Porém, alguns estudos têm mos­trado que não são somente estes os motivos da baixa capaci­dade ao exercício. Conforme explicitado, um fator importante envolvido na limitação física é a disfunção da musculatura periférica, caracterizada por anormalidades estruturais (diminuição da massa muscular e relação capilaridade/mitocôndria, mudanças no tipo e tama­nho das fibras musculares e redução das enzimas oxidativas), funcionais (redução da força e resistência) e da bioenergética muscular (redução no consumo de oxigênio, aumento do nível de lactato e diminuição do pH).^{57, 79}

Um estudo realizado por Man WD. et al comparou a força do músculo quadríceps femoral de pacientes com DPOC com a de idosos saudáveis, avaliados pelas técnicas de twitch (resposta muscular ao estímulo magnético) e eletromiografia, e  mostrou que os pacientes apresentavam em média 30% de diminuição de força do quadríceps femoral, a qual foi atribuída à redução das fibras do tipo I e ao aumento das fibras do tipo II, assim como à redução do metabolismo oxidativo e ao descondicionamento do músculo quadríceps.⁶⁷ Resultados semelhantes foram encontrados por outro grupo de autores quando investigaram a diminuição da endurance dos MMII em 36 pacientes com DPOC e em 39 indivíduos saudáveis. Foi avaliada tanto a força do quadríceps quanto a endurance. Os pacientes com DPOC apresentaram uma queda de 43% da força do quadríceps contra 77% dos pacientes controles. A redução da endurance muscular ocorreu independentemente da função pulmonar do paciente ou da força gerada pelo quadríceps femoral. ⁶⁹

Devido às diferenças nas adaptações morfofuncionais dos músculos dos MMSS e MMII em pacientes com DPOC, protocolos específicos de treinamento de força e/ou endurance devem ser desenvolvidos e testados para os grupos musculares desses segmentos corporais. ⁵⁹

APRESENTAÇÃO CLÍNICA DA DPOC.

A DPOC se caracterizada por uma limitação crônica do fluxo aéreo, que não é completamente reversível após o uso de broncodilatador.  A limitação é frequentemente progressiva e associada à resposta inflamatória anormal dos pulmões a gases ou partículas tóxicas. ^48,55 Além disso, cursa com alterações nutricionais e da musculatura esquelética (efeitos extrapulmonares) ¹ e esse conjunto de alterações está associado à hiperinsuflação dinâmica que, impede os pacientes de alcançar as demandas ventilatórias necessárias aos exercícios favorecendo o surgimento da dispnéia ⁴⁹.

Geralmente, a dispnéia é observada durante a realização de atividades intensas, porém, para indivíduos com DPOC, essa é uma situação vivida em atividades do dia-a-dia ou até mesmo no repouso. A dispnéia é o principal agente causador do descondicionamento físico e este se deve principalmente à inatividade muscular. Os músculos em desuso tornam-se atrofiados com a redução do número de mitocôndrias e o número de enzimas oxidativas.^49,50,51 A baixa capacidade ao exercício, a hiperinsuflação dinâmica, o aumento do grau de obstrução pulmonar, as alterações nutricionais, entre outros fatores, denotam a gravidade da doença. ⁵⁵

A alteração da função pulmonar, dispnéia⁴³ e disfunção dos músculos esqueléticos periféricos⁴⁴ são fatores que levam à intolerância ao exercício e à piora progressiva do condicionamento físico limitando as AVD’s e podendo causar isolamento social, ansiedade, depressão e dependência. ⁴⁵ Além disso, esses pacientes frequentemente apresentam alterações no peso e na composição corporal, fatores que também podem contribuir para a sua limitação.  A incapacidade física, perda de produtividade e piora da qualidade de vida agravam-se substancialmente com a progressão da DPOC. ⁴⁶

Trabalhos têm verificado que os pacientes com DPOC apre­sentam perda de peso significativa,⁷⁴ fraqueza dos músculos respiratórios, redução da força dos membros superiores e evidente diminuição da força ^76,77 e endurance⁷⁸ na musculatura do quadríceps quando comparado com sujeitos controles saudáveis, fatores esses, que colaboram para o aumento da mortalidade e a baixa qualidade de vida neste grupo de pacientes.  A deterioração gradual típica da doença pode ser entremeada por períodos de piora aguda, clínica e funcional, conhecidos como episódios de exacerbações da DPOC, podendo determinar o aumento do trabalho respiratório e falência respiratória, com necessidade da instituição de suporte ventilatório e internação em UTI. ^{16, 19, 20, 21, 32}

COMORBIDADES ASSOCIADAS:

A causa mais frequente de internação na UTI ²⁸ se dá na exacerbação aguda da DPOC ³⁰, seguida por pneumonia adquirida na comunidade e por causas cardiológicas (arritmia, edema pulmonar e evento isquêmico). As principais comorbidades associadas à patologia são: hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus. ³² Porém existem fatores de risco que podem predispor o indivíduo à DPOC (Tabela II).

A correlação entre a doença, ramo de atividade e ocupação ou função específica está bem demonstrada em um estudo de base populacional envolvendo 11.447 indivíduos entre 30 e 75 anos no qual o consumo tabágico, índice de massa corpórea e condições socioeconômicas revelaram elevada relação à exposição nas indústrias de borracha, plásticos, couro, têxtil, moagem de grãos, produtos alimentícios, entre outros segmentos de produção. O percentual de DPOC atribuído ao trabalho foi estimado em 19,2% no geral e em 31,1% entre os não-fumantes. ⁵⁵
DIAGNÓSTICO

O diagnóstico de DPOC deve ser considerado na presença de tosse, produção de escarro, dispnéia e/ou história de exposição a fatores de risco para o desenvolvimento da doença, como tabagismo, poluição ambiental, e exposição ocupacional a gases ou partículas tóxicas, porém, a patologia só é confirmada quando há espirometria alterada.⁵⁵

A tosse (geralmente progressiva com a evolução da doença) é o sintoma mais encontrado podendo ser diária ou intermitente, precedendo a dispnéia ou aparecendo simultaneamente a ela. O surgimento da tosse no fumante é tão frequente que muitos pacientes não a percebem como sintomas de doença, considerando-a como o “pigarro do fumante”. A tosse produtiva ocorre em aproximadamente 50% dos fumantes e a dispnéia⁴²  é o principal sintoma associado à incapacidade, redução da qualidade de vida e pior prognóstico. Muitos pacientes só referem dispnéia numa fase mais avançada da doença, pois atribuem parte da incapacidade física ao envelhecimento e à falta de condicionamento físico. O índice de dispnéia Modified Medical Research Council (MMRC) conforme mostrado na Tabela III apresenta boa correlação com o prognóstico da DPOC, graduando a dispnéia de acordo com o nível de atividade do indivíduo.⁴²

A presença de sintomas respiratórios crônicos no paciente com hábito tabágico (cigarro, cigarrilha, cachimbo, charuto) deve levar à suspeita clínica de DPOC (Tabela IV). Quanto maior a intensidade do tabagismo, maior a tendência ao comprometimento da função pulmonar, embora a relação não seja obrigatória, pois aproximadamente 15% dos fumantes desenvolvem a patologia. ¹

A espirometria é um importante método de diagnóstico, classificação e seguimento da progressão da DPOC, ^1,9 considerada como a melhor forma de avaliação da função pulmonar, segundo a estratificação proposta pela Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), que gradua a gravidade da patologia baseado nos dados de VEF₁ após o uso de broncodilatador. ^{10, 11, 17, 22, 55} O exame ocorre com a obtenção da curva expiratória Volume- Tempo e é obrigatório na suspeita clínica de DPOC, devendo ser realizado antes e após administração de broncodilatador, de preferência em fase estável da doença. O exame permite a avaliação de uma multiplicidade de parâmetros, porém os mais importantes do ponto de vista de aplicação clínica são a Capacidade Vital Forçada (CVF), o Volume Expiratório Forçado no primeiro segundo (VEF1), e a relação VEF₁/CVF, pois mostram menor variabilidade inter e intra- individual. A existência de limitação do fluxo aéreo é definida pela presença da relação VEF₁/CVF abaixo de 0,70 pós- broncodilatador. ^{14, 23, 25, 57} A Espirometria gradua a DPOC em estádios desde o mais leve ao de maior gravidade, conforme mostra a Tabela V.

Além da espirometria o diagnóstico de DPOC está baseado na presença de hiperinsuflação pulmonar confirmada por laudo de um especialista à radiografia de tórax ou à tomografia computadorizada de tórax (TCT) e do laudo de um médico pneumologista.

Na DPOC deve-se solicitar, rotineiramente, uma radiografia simples de tórax nas posições póstero- anterior e perfil, não para definição da doença, mas para afastar outras doenças pulmonares, principalmente a neoplasia pulmonar. O exame pode ainda identificar bolhas, com possível indicação cirúrgica. A TCT é recomendada na DPOC somente em casos especiais como suspeita da presença de bronquiectasias ou bolhas, indicação de correção cirúrgica destas ou programação de cirurgia redutora de volume.

A realização de outros exames no paciente não é rotineira, podendo, porém, ser considerada em condições especiais como, por exemplo, as determinações da capacidade pulmonar total (CPT), da capacidade residual funcional (CRF) e do volume residual (VR), bem como da determinação da capacidade de difusão. ⁵⁵ A avaliação da oxigenação pode ser feita, inicialmente, de maneira não- invasiva pela oximetria de pulso. Se for identificada uma saturação periférica de oxigênio (SpO₂) igual ou inferior a 90%, está indicada a realização da gasometria arterial para avaliação da PaO₂ e da PaCO₂. A oximetria deve ser repetida periodicamente e sempre que houver exacerbação.⁵⁶

Recentemente, houve uma mudança no paradigma do modelo de avaliar o paciente com DPOC. O diagnóstico da doença se baseava, principalmente, nas alterações da função pulmonar do paciente. Concretamente, o valor do VEF₁ ainda se dá como um parâmetro para estabelecer a severidade e o prognóstico da doença.⁵⁵ Porém, existem outros fatores importantes que influenciam no impacto e na evolução da DPOC como: a hipoxemia ou hipercapnia, dispnéia funcional limitante, baixa composição de massa corporal e diminuição na capacidade de exercício. Todos esses fatores estão associados a um alto risco de mortalidade. ³⁴
TRATAMENTO

Para corrigir ou minimizar as disfunções provocadas pela DPOC, e também para limitar sua progressão, são utilizados vários meios de tratamento, dentre eles a exclusão de fatores de risco, como a cessação do tabagismo, o tratamento farmacológico, a oxigenoterapia, o suporte ventilatório, trabalho de fortalecimento e de resistência muscular e a reabilitação pulmonar (RP).^{46, 55} A RP consiste em um programa multidisciplinar de cuidados para pacientes com doenças respiratórias crônicas, individualmente desenhado, para otimizar a performance física e social e a autonomia desses pacientes. A Tabela VI demonstra os benefícios da RP baseada nos graus de evidência. ¹⁵

Programas bem direcionados de RP resultam em melhora na habilidade de realização das AVD`s, na capacidade de realizar exercícios, na qualidade de vida, na redução dos sintomas respiratórios, da ansiedade e da depressão nos pacientes portadores de doenças pulmonares crônicas. ⁵ Está bem documentado na literatura que a RP promove melhora na capacidade funcional de exercício, na qualidade de vida, reduz a dispnéia, ⁴⁷ e a frequência e duração das internações, além de reduzir a recorrência de exacerbações. Para alcançar os benefícios citados acima é preconizado que a RP, sendo um programa multidisciplinar, conte com a participação de médicos, fisioterapeutas, enfermeiros, terapeutas ocupacionais, psicólogos e nutricionistas. ⁴⁶ Esses profissionais devem estar envolvidos em atividades como educação, e suporte psicossocial e nutricional do paciente, além do treinamento físico,⁴⁶ que é imprescindível para o tratamento. ⁴⁸

DISCUSSÃO E ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA

Pacientes com DPOC geralmente têm limitação ao exercício, desenvolvendo dispnéia e fadiga precocemente. Estes sintomas são os principais determinantes da diminuição do desempenho nas AVD`s, no trabalho e na qualidade de vida relacionada à saúde, e constituem a fundamentação científica da indicação de um programa de RP.⁵⁵ A tolerância ao exercício no DPOC toma uma dimensão essencial na avaliação quando consideramos aspectos como o grau de dispnéia, as relações de trocas gasosas e a composição corporal do indivíduo. Porém, esses fatores só podem ser medidos em laboratórios de avaliação cardiopulmonar, que não estão ao alcance da grande maioria de profissionais da saúde, além de geralmente não serem determinantes para o diagnóstico final e a escolha do melhor tratamento para a maioria dos pacientes com DPOC.

Uma alternativa acessível a todos os profissionais da saúde e, por conseguinte aos pacientes, seriam as provas simples de exercício conforme propõe Celli et al.35 com o Índice BODE (B: body= corpo; O: obstruction= obstrução; D: dyspnea= dispnéia; E: exercise= exercício) e o Teste da Caminhada dos 6 minutos (6MWT), que já se converteu em uma prova habitual na avaliação e evolução clínica destes pacientes. ³⁵ Isso se deve, em parte, a uma padronização do teste, mas principalmente pela simplicidade, acessibilidade e a grande validade da prova. Segundo Neder et. Col., faltam aspectos fundamentais a serem definidos no 6MWT. Por exemplo, a carga fisiológica que se supõe para os pacientes, além de determinar a relação com outras provas de exercício, a velocidade da marcha auto- imposta e a capacidade de mantê-la ao decorrer do tempo. Outro importante aspecto é a determinação se realmente a melhora clínica observada por qualquer tipo de intervenção (reabilitação respiratória, transplante pulmonar, etc.) definida em média como 54 metros, está adequada a todos os pacientes com DPOC, desde os mais severos até aos de menor gravidade. Sabemos hoje, que se a velocidade adotada espontaneamente pelos pacientes durante o teste for sustentada no tempo, poderá ser comparada com a carga ou a velocidade crítica do paciente³⁶. É necessário também explorar novas modalidades da prova para observar a relação entre a cinética do consumo de oxigênio (VO₂), as provas constantes de laboratório cardiopulmonar e as provas de endurance.

Serres et al. afirmou em seus estudos que os testes clínicos de avaliação da capacidade de exercício são simples e consistem geralmente em caminhar em terreno plano ou subir degraus impondo uma carga constante ou incremental em função da modalidade do tempo escolhido. As avaliações mais habituais seriam: o 6MWT; o Teste Incremental ou Shuttle walking test (SWT) e suas variantes assim como o Teste do degrau. Também existem aqueles medem a função muscular com o objetivo avaliar a capacidade de força ou resistência muscular que uma pessoa é capaz de desenvolver mediante o impacto da patologia, assim como avaliar a melhora experimentada depois de um programa de RP, verificações essas que foram utilizadas na avaliação das enfermidades respiratórias desde meados dos anos 1980. ³⁷

O Teste incremental e de Carga constante na esteira ou bicicleta têm por finalidade detectar os determinantes da limitação ao exercício (limitações ventilatórias, cardiovasculares ou musculares, também chamadas limitações periféricas) nos pacientes com DPOC. Diversos parâmetros podem ser avaliados, sendo o consumo de oxigênio máximo (VO_2máx), consumo de oxigênio de pico (VO_{2 pico}) e do limiar anaeróbio os considerados mais importantes para a avaliação da capacidade funcional ao exercício nos pacientes com DPOC.

Um estudo publicado na American Thoracic Society demonstrou que na DPOC são medidas a força da musculatura respiratória e também da musculatura esquelética ou periférica. ³⁸ Na avaliação respiratória utiliza-se o manovacuômetro para a obtenção da pressão inspiratória máxima (PI_max) e/ou pressão expiratória máxima (PE_max), ao passo que para quantificar a força da musculatura periférica, podem-se utilizar diferentes formas como: dinamômetros de cabo; dinamômetros eletrônicos; prova de uma repetição máxima; avaliação de força muscular pelo escore Medical Research Council (MRC) ³⁸- Tabela VII, onde o grau de força muscular pode ser quantificado em valores de 0 (zero) significando a paralisia total, a 5 (cinco), que representa a força muscular preservada, sendo avaliada por meio da realização voluntária de seis movimentos específicos, bilateralmente, obtendo valores de 0 a 60. A conquista de valores inferiores a 48 ou média de MRC inferiores a 4 para cada segmento contra a gravidade, em 02 avaliações diárias consecutivas, é caracterizado como polineuromiopatia.

Abaixo estão listados de maneira sucinta alguns dos testes de avaliação periférica:

• Teste da caminhada (6MWT): Uma boa correlação entre a distância percorrida no teste da caminhada dos seis minutos e o VO_2máx tem sido demonstrada. É necessária a realização de pelo menos duas práticas do 6MWT para que o resultado do teste seja aceito. A mínima diferença de distância a ser percorrida, para que seja assumida uma diferença clínica importante após alguma intervenção é de 54 metros, embora não haja ainda literatura suficiente para assumir este valor como indiscutível. A distância percorrida no teste é um fator preditor de mortalidade mais importante do que idade, VEF₁, índice de massa corpórea ou presença de comorbidades em pacientes portadores de DPOC, o que reforça a importância deste teste simples.
  
  
•  Shuttle walk test (teste progressivo ISWT - incremental shuttle walk test e teste de endurance ESWT - endurance shuttle walk test): O teste da caminhada com carga progressiva ou shuttle walking test (SWT) foi introduzido por Singh et al. Consiste em caminhar em terreno plano percorrendo de maneira repetida uma distância conhecida de 10 metros, ao redor de uma marcação de dois cones, separados a uma distância de 9 metros. É classificado como um teste incremental, em que existe aumento do esforço realizado pelo paciente a cada minuto. A reprodutibilidade do Teste Shuttle é considerada excelente, e apenas uma prática é recomendada. A diferença clinicamente importante considerada como melhora é de três Shuttles ou 30 metros.
  
  
• Teste do degrau: Consiste em submeter os pacientes com DPOC a realizar, sob velocidade controlada, exercícios subindo e descendo degraus de diferentes níveis de altura. O valor de FC obtido durante o teste, principalmente a FC_Máx atingida, pode ser utilizado para classificar os pacientes em diferentes graus de capacidade física.

Em um estudo na literatura foi notada uma relação linear entre o Teste do degrau e o VO₂/kg pico constituindo uma alternativa simples de avaliar a máxima capacidade de exercício em pacientes com DPOC. Entretanto, as suas limitações estão na falta de padronização do teste e ausência de uma diferença clinicamente importante definida pela escassez de trabalhos. Atualmente, alguns programas de reabilitação respiratória incluem a atividade física de subir degraus como forma complementar de treinamento em seus programas. Subir degraus para o paciente com limitação crônica do fluxo aéreo representa um exercício extenuante, levando a resposta fisiológica em níveis de VO₂, Volume minuto, FC e sintomas relatados similares a testes máximos.

• Teste de exercício de braço sem carga: Consiste em, estando o paciente sentado em uma cadeira com as costas apoiadas, mover argolas ou anéis entre quatro pinos fixos em dois níveis, em um suporte vertical. A pontuação total do teste será a quantidade de argolas deslocadas em seis minutos, com a possibilidade de parar descansar por motivo de fadiga, dispnéia ou outro desconforto e voltar a realizar o teste assim que se sentir mais confortável, sempre mantendo o tempo no cronômetro corrido.

O II Consenso Brasileiro sobre DPOC direciona o treinamento de endurance e força de membros inferiores conforme atualização do GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) reportando nível de evidência “A” para o aumento da capacidade de exercício e redução de sintomas como dispnéia e fadiga após treinamento físico.

O treinamento de endurance consiste em períodos de exercício sustentado por pelo menos 20-30 minutos onde a bicicleta e/ou caminhada podem ser utilizadas, embora as respostas fisiológicas promovidas pelas duas modalidades sejam diferentes. Evidências mostram que intensidade entre 60-80% da carga máxima atingida em Teste incremental, pela possibilidade de proporcionar treinamento acima do limiar anaeróbio, traz resultados mais efetivos do que treinamento em baixa intensidade. A FC (60-90% da FC_máx) também pode ser útil a cada determinação da intensidade de exercício, assim como pelos sintomas de dispnéia ou fadiga. Nesse caso, o escore em torno de 4 a 6 na Escala de Borg pode corresponder à intensidade adequada de treinamento.

Já o Treinamento de força, em comparação com treinamento de endurance, utiliza-se de uma menor massa muscular, trazendo a vantagem de uma menor demanda ventilatória. Os efeitos do treinamento de força incluem aumento da força muscular periférica e até mesmo de endurance, podendo gerar resultados similares aos obtidos com treinamento de endurance de alta intensidade. Evidências recentes mostram que a combinação de treinamento de força e endurance é a estratégia adequada para se atingir fortalecimento de membros superiores e inferiores, aumento na capacidade submáxima de exercício e redução da dispnéia. ¹⁵

Existem demonstrações claras de que quanto mais longo o treinamento, mais duradouros são os efeitos obtidos. A atualização do documento GOLD, que é baseado em evidências, recomenda que o tempo mínimo para RP seja de, pelo menos, 8 semanas.¹⁵

Além de todos os testes apresentados também são analisadas as atividades da vida diária a partir de instrumentos que atualmente estão dispostos para avaliar a quantidade e a intensidade das AVD’s nos pacientes com DPOC que são: os Questionários de atividade da vida diária e os Sistemas de análise do movimento (acelerômetros espaciais e pedômetros). Os testes clínicos de avaliação da capacidade do exercício podem ajudar a demonstrar ao paciente o seu progresso em relação à capacidade do exercício, assim como obter informações sobre sua morbidade/mortalidade. Atualmente, estas provas têm um papel relevante já que diferentes estudos as consideram como parte essencial na avaliação clínica dos pacientes respiratórios.

CONCLUSÃO

Nesta revisão, foram reunidas evidências indicando que tanto a força quanto a resistência dos músculos esqueléticos dos membros, particularmente, estão reduzidas em pacientes com DPOC e que essas anormalidades se associam à diminuição da capacidade de exercício levando à perda da capacidade de realizar as AVD’s e consequentente, da qualidade de vida, acentuação do quadro de dispnéia, maior propenção a acerbações ²⁶ e descompensações respiratórias. Este ciclo acaba gerando maior risco de intenação hospitalar associada ao aumento da taxa mortalidade.

Esses paciente com DPOC apresentam disfunções ósseas que podem ser desencadeas pela miopatia devido a fatores sistêmicos, incluindo a inflamação, depleção nutricional, corticóides, inatividade crônica, idade acentuada, hipoxemia e hábitos tabágicos, porém, mais estudos são necessários para identificar os mecanismos moleculares precisos responsáveis ​​pela disfunção muscular esquelética em pacientes com DPOC.⁷⁹
O desafio, portanto, seria a melhora na sobrevida de longo prazo e na qualidade de vida desses pacientes após os episódios de piora da insuficiência, além da terapia medicamentosa adequada, da utilização de programas de reabilitação respiratória e muscular, a melhora nutricional e de manobras conservadoras de energia, com o intuito de recuperar o máximo da autonomia e do bem-estar do paciente. ^1,15,17,31 A reabilitação respiratória e muscular parece exercer alguns efeitos sobre a função pulmonar, exacerbações e mortalidade. Entretanto, esses desfechos precisam ser mais bem estudados.³³

É importante que sempre se considere a utilização de um conjunto de avaliações para planejar o melhor tratamento possível e estabelecer as melhores opções terapêuticas para o acompanhamento do tratamento na evolução da doença e dos programas de reabilitação executados. ³⁹
REFERÊNCIAS:  

1. II Consenso Brasileiro sobre Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica- DPOC. Jornal Brasileiro de Pneumologia. Volume 30, suplemento 5. Novembro de 2004.

2. SILVA KR, MARRARA KT, MARINO DM, DI LORENZO VAP, JAMAMI M. Fraqueza muscular esquelética e intolerância ao exercício em pacientes com DPOC. Rev Bras Fisioter. 2008; 12 (3):169-75.
3. FINKELSTEIN J, CHA E, SCHARF SM. Chronic obstructive pulmonary disease as an independent risk factor for cardiovascular morbidity. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2009; 4: 337-49.   

4.  RICHENS JL, URBANOWICZ RA, LUNT EAM, METCALF R, CORNE J, FAIRCLOUGH L, et al. Systems biology coupled with label-free high-throughput detection as a novel approach for diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease. Respir Res. 2009; 10:29.

5. BORGHI SA, ARENA R, CASTELLO V, SIMÕES RP, MARTINS LE, CATAI AM, et al. Aerobic exercise training improves autonomic nervous control in patients with COPD. Respir Med. 2009; 103 (10): 1503-10.

6. ARAÚJO CG, VIANNA  LC. How often does spirometry testing induce cardiac arrhythmias? Prim Care Respir J. 2009; 18(3): 185-8.

7. CELLI BR. Update on the Management of COPD. Chest. 2008; 133 (6): 1451-62. 

8. CHABRA SK, Cardiovascular autonomic neuropathy in chronic obstructive pulmonary disease. Respir Med. 2005; 99 (1): 126-33.

9. PASCHOAL MA, PETRELLUZZI KFS, GONÇALVES NVO. Estudo da variabilidade da frequência cardíaca em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica. Rev Ciên Med. 2002; 11(1): 27-37.     

10. MENDES FAR, MORENO IL, DURAND MT, PASTRE CM, RAMOS E, VANDERLEY L. Análise das respostas do sistema cardiovascular ao teste de capacidade vital forçada na DPOC. Rev Bras Fisioter. 2011; 15 (2): 102-8.

11. HAMILTON AL, KILLIAN KJ, SUMMERS E, JONES NL. Symptom intensity and subjective limitation to exercise in patients with cardiorespiratory disorders. Chest. 1996; 110 (5): 1255-63.

12. AI-PING C, LEE KH, LIM TK. In-hospital and 5-year mortality of patients treated in the ICU for acute exacerbation of COPD: a retrospective study. Chest. 2005; 128 (2): 518-24.

13. RIVERA FR, NAVARRETE NP, FERÁNDEZ ME, RODRIGUEZ EM, GUERRERO LF, VÁZQUEZ MG,  et  al. Six-year mortality and quality of life in critically ill patients with chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med. 2006; 34 (9): 2317-24.

13. RIVERA FR, NAVARRETE NP, FERÁNDEZ ME, RODRIGUEZ EM, GUERRERO LF, VÁZQUEZ MG,  et  al. Six-year mortality and quality of life in critically ill patients with chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med. 2006; 34 (9): 2317-24.

14. BREEN D, CHURCHES T, HAWKER F, TORZILLO PJ. Acute respiratory failure secondary to chronic obstructive pulmonary disease treated in the intensive care unit: a long term follow up study. Thorax. 2002; 57 (1): 29-33.

15. PINCELLI MP, GRUMANN ACB, FERNANDES C, CAVALHEIRO A, HAUSSEN DAP, MAIA IS. Características de pacientes com DPOC internados em UTI de um hospital de referência para doenças respiratórias no Brasil. J Bras Pneumol. 2011; 37 (2): 217-222.

16. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. II Consenso Brasileiro sobre Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 2004. J Bras Pneumol. 2004; 30 (Suppl 5): S1-S42.

17. PAUWELS RA, BUIST AS, JENKINS CR, HURD SS. GOLD - Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1256-76.

18. MENEZES AM, PEREZ R, JARDIM JR, MUIÑO A, LOPEZ MV, VALDIVIA G,  et  al. Chronic obstructive pulmonary disease in five Latin American cities (the PLATINO study): a prevalence study. Lancet. 2005; 366 (9500): 1875-81.
19. ANZUETO A, SETHI S, MARTINEZ FJ. Exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc. 2007; 4 (7): 554-64.

20. CONNORS AF Jr, DAWSON NV, THOMAS C, HARRELL FE Jr, DESBIENS N, FuLKERSON WJ,  et  al. Outcomes following acute exacerbation of severe chronic obstructive lung disease. The SUPPORT investigators (Study to Understand Prognoses and Preferences for Outcomes and Risks of Treatments). Am J Respir Crit Care Med. 1996; 154 (4 Pt 1): 959-67.

21. JEZLER S, HOLANDA MA, JOSÉ A, FRANCA S. Ventilação mecânica na doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) descompensada. J Bras Pneumol. 2007; 33 (Suppl 2): S111-S18.

22. GROSS NJ. Chronic obstructive pulmonary disease outcome measurements: What’s important? What’s useful? Proc Am Thorac Soc. 2005; 2 (4): 267-71; discussion 290-1.

23. ZIORA K, ZIORA D, OSWIECIMSKA J, ROCZNIAK W, MACHURA E, DWORNICZAK S, et al. Spirometric parameters in malnourished girls with anorexia nervosa. J Physiol Pharmacol. 2008; 59 Suppl 6: 801-7.

24. PAPAIONNOU AI, LOUKIDES S, GOURGOULIANIS KI, KOSTIKAS K. Global assessment of the COPD patient: Time to look beyond FEV1? Respir Med. 2009; 103 (5): 650-60. 

25. MODRYKAMIEN AM, GUDAVALLI R, CARTHY K, LIU X, STOLLER JK. Detection of upper airway obstruction with spirometry results and the flow-volume loop: a comparison of quantitative and visual inspection criteria. Respir Care. 2009; 54 (4): 474-9.

26. RODRÍGUEZ RR. COPD: exacerbations and management. Thorax. 2006; 61(6): 535-44.

27.  NEVINS ML, EPSTEIN SK. Predictors of outcome for patients with COPD requiring invasive mechanical ventilation. Chest. 2001; 119( 6): 1840-9.

28. RAM FS, PICOT J, LIGHTOWLER J, WEDZICHA JA. Non-invasive positive pressure ventilation for treatment of respiratory failure due to exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2004; (3): CD004104.

29. SINUFF T, KEENAN SP. Clinical practice guideline for the use of noninvasive positive pressure ventilation in COPD patients with acute respiratory failure. J Crit Care. 2004; 19 (2): 82-91.

30. LIGHTOWLER JV, WEDZICHA JA, ELLIOTT MW, RAM FS. Non-invasive positive pressure ventilation to treat respiratory failure resulting from exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: Cochrane systematic review and meta-analysis. BMJ. 2003; 326 (7382): 185.

31. CELLI BR, COTE CG, MARIN JM, CASANOVA C, MONTES OM, MENDEZ RA, et al. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2004; 350 (10): 1005-12.

32. MAC INTYRE  N, HUANG YC. Acute exacerbations and respiratory failure in chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc. 2008; 5(4): 530-5.

33. WEHRMEISTER FC, KNORST M, JARDIM JR, MACEDO SEC, NOAL RB, MARTÍNEZ J,  GONZÁLEZ DA, DUMITH SC, MAIA MF, HALLAL PC, MENEZES AMB. Programas de reabilitação pulmonar em pacientes com DPOC. J Bras Pneumol. 2011; 37 (4): 544-555

34. O’DONNELLonnell DE, LAM M, WEBB KA. Measurement of symptoms, lung hyperinflation, and endurance during exercise in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 1998; 158 (5 Pt 1): 1557-65.

35. CELLI BR, COTE CG, MARIN JM, CASANOVA C, MONTES OM, MENDEZ RA et al. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2004; 350 (10): 1005-12.

36. NEDER JA, JONES PW, NERY LE, WHIPP BJ. Determinants of the exercise endurance capacity in patients with chronic obstructive pulmonary disease. The power-duration relationship. Am J Respir Crit Care Med. 2000; 162 (2 Pt 1): 497-504.

37. SERRES I, VARRAY A, VALLET G, MICALLEF JP, PRÉFAUT C. Improved skeletal muscle performance after individualized exercise training in patients with chronic obstructive pulmonary disease. J Cardiopulm Rehabil. 1997; 17(4): 232-8.

38. JONGHE B, SHARSHAR T, LEFAUCHEUR JP, OUTIN H. Critical illness neuromyopathy. Clin Pulm Med. 2005; 12(2): 90-6.

39. VILARÓ J, RESQUETI VR, FREGONEZI GAF. Avaliação clínica da capacidade do exercício em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica. Rev Bras Fisioter. 2008; 12 (4): 249-59.

40.http://portal.saude.gov.br/portal/saude/visualizar_texto.cfm?idtxt=29479.Acessado em 20/06/2012.

41.http://www.inca.gov.br/tabagismo/frameset.asp?item=dadosnum&link=mundo.htm. Acessado em 20/06/2012.

42. COLLET AZ, PEREIRA CA. Dispnéia em DPOC: Além da escalamodified Medical Research Council. J Bras Pneumol. 2010; 36 (5): 571-578

43. SIN DD, MC ALISTER FA, MAN SF, ANTHONISEN NR. Contemporary mangement of chronic obstructive pulmonary disease, scientific review. J.A.M.A. 2003; 290: 2301-12.

44. BERNARD S, LEBLANC P, WJOTTON  F, CARRIER G, MALTAIS F. Peripheral muscle weakness in patients with chronic obstructive pulmonary rehabilitation. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 629-39.

45. STEINER MC, MORGAN MDL. Enhancing physical performance in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2001; 56: 73-7.

46. I Consenso brasileiro de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). J Pneumol. 2000; 26: S1-S52.

47. TORRES JP, PINTO PV, INGÊNIO E, BAGLEY P, GRAY A, BERGER R et al. Power of outcome measurements to detect clinically significant changes in pulmonary rehabilitation of patients with COPD. Chest 2002; 121: 1092-8.

48. ZANCHET RC, VIEGA CAA, LIMA T. A eficácia da reabilitação pulmonar na capacidade de exercício, força da musculatura inspiratória e qualidade de vida de portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica. J Bras Pneumol 2005; 31(2): 118-24.

  49. MARIN J, CARRIZO SJ, GASCON M, SÁNCHEZ A, GALLEGO B, CELLI BR. Inspiratory capacity, dynamic hyperinflation, breathlessness, and exercise performance during the six minute walk test in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 163(6): 1395-9.

  50. CASABURI R. Skeletal muscle function in COPD. Chest. 2000; 117(5 suppl 1): S267-71.

  51. DONALDSON G, SEEMUNGAL T, PATEL I, BROWMIK A, WILKINSON TMA, HURST JR et al. Airway and systemic inflammation and decline in lung function in patients with COPD. Chest. 2005; 128 (1): 1995-2004.

52. SPURZEM JR, RENNARD SI. Patogênese da DPOC. Semin Respir Crit Care Med. 2005; 26 (2): 142-53.

53. BARREIRO TJ, PERILLO I. An approach to interpreting spirometry. Am Fam Physician. 2004; 69 (5): 1107-14.

54. DOLMAGE TE, MAESTRO L, AVENDANO MA, GOLDSTEIN RS. The ventilatory response to arm elevation of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Chest. 1993; 104 (4): 1097-100.

55. CELLI BR, MAC NEE W. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J. 2004; 23(6): 932-46. Erratum in: Eur Respir J 2006; 27(1): 242.

56. BELLONE A, SPAGNOLATTI L, MASSOBRIO M, BELLEI E, VINCIGUERRA R, BARBIERI A, IORI E, BENDINELLI S, NAVA S. Short-term effects of expiration under positive pressure in patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease and mild acidosis  requiring non-invasive positive pressure ventilation. Intensive Care Medicine 2002; 28: 581-585.

57. SCHNEIDER A, GINDNER L, TILEMANN  L, SCHERMER T, DINANT  GJ, MEYER FJ, et al. Diagnostic accuracy of spirometry in primary care. BMC Pulm Med. 2009; 9:31. doi: 10.1186/1471-2466-9-31.

58. MOXHAM J, OLDSTONE J. Assessment of respiratory muscle strength in the intensive care unit. Eur respire J. 1994; 7 (11): 2057

59. MIRANDOA EF, MALAGUTI C, CORSO SD.  Disfunção muscular periférica em DPOC: membros inferiores versus membros superiores. J Bras Pneumol. 2011; 37 (3): 380-388

60. GOSKER HR, SCHOLS AM. Fatigued muscles in COPD but no finishing line in sight. Eur Respir J. 2008; 31(4): 693-4.

61. DOUCET M, DUBÉ A, JOANISSE DR, DEBIGARÉ R, MICHAUD A, PARÉ MÈ et al. Atrophy and hypertrophy signalling of the quadriceps and diaphragm in COPD. Thorax. 2010; 65 (11): 963-70.

62. FRANSSEN FM, WOUTERS EF, BAARENDS EM, AKKRMANS MA. Arm mechanical efficiency and arm exercise capacity are relatively preserved in chronic obstructive pulmonary disease. Med Sci Sports Exerc. 2002; 34 (10): 1570-6.

63. TANGRI S, WOOLF CR. The breathing pattern in chronic obstructive lung disease during the performance of some common daily activities. Chest. 1973; 63 (1): 126-7.

64. MARTINEZ FJ, COUSER JI, CELLI BR. Respiratory response to arm elevation in patients with chronic airflow obstruction. Am Rev Respir Dis. 1991; 143 (3): 476-80.

65. BRESLIN EH. Dyspnea-limited response in chronic obstructive pulmonary disease: reduced unsupported arm activities. Rehabil Nurs. 1992; 17 (1):12-20.

66. GEA JG, PASTO M, CARMONA MA, OROZCO-LEVI M, PALOMEQUE J, BROQUETAS J. Metabolic characteristics of the deltoid muscle in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2001; 17 (5): 939-45.

67. MAN WD, SOLIMAN MG, NIKOLETOU D, HARRIS ML, RAFFERTY GF, MUSTFA N et al. Non-volitional assessment of skeletal muscle strength in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax. 2003; 58 (8):665-9.

68. SERRES I, GAUTIER V, VARRAY A, PRÉFAUT C. Impaired skeletal muscle endurance related to physical inactivity and altered lung function in COPD patients. Chest. 1998; 113 (4): 900-5.

69. CORONELL C, OROZCO-LEVI M, MÉNDEZ R, RAMÍREZ SA, GÁLDIZ JB, GEA J. Relevance of assessing quadriceps endurance in patients with COPD. Eur Respir J. 2004; 24 (1): 129-36.

70. MIRANDA FE, MALAGUTI C, DAL CS. Disfunção muscular periférica em DPOC: membros inferiores superiores. J Bras Pneumol. 2011; 37 (3): 380-388

71. AGUSTÍ AG, NOGUERA A, SAULEDA J, SALA E, PONS J, BUSQUETS X. Effects of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2003; 21 (2): 347-60.

72. PALANGE P, FORTE S, ONORATI P, PARAVATI V, MANFREDI F, SERRA P et al. Effect of 3. reduced body weight on muscle aerobic capacity in patients with COPD. Chest. 1998; 114 (1):12-8.

73. WOUTERS EFM. Nutrition and metabolism in COPD. Chest. 2000; 117 (56. Suppl 1): 274-80S.

74. BERNARD S, LEBLANC P, WHITTON F, CARRIER G, MALTAIS F. Weakness in patients with chronic obstructive pulmonary rehabilitation. Am J Respir Crit Care Med. 1998; 158: 629-39.

75. ENGELEN MP, SCHOLS AMWJ, DOES JD, WOUTERS EFM. Weakness is associated with wasting of extremity fat-free mass but not with airflow obstruction in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Clin Nutr. 2000; 71: 733-8.

76. SERRES I, GAUTIER V, VARRAY A, PRÉFAUT C. Related to physical inactivity and altered lung function in COPD patients. Chest. 1998; 113 (4):900-5.

77. MALTAIS F, JOBIN J, SULLIVAN MJ, BERNARD S, WHITTOM F, KILLIAN KJ et al. Metabolic and hemodynamic responses of lower limb during exercise in patients with COPD. J Appl Physiol. 1998; 84 (5):1573-80.

78. HAMILTON AL, KILLIAN KJ, SUMMERS E, JONES NL. Muscle strength, symptom intensity and exercise capacity in patients with cardiorespiratory disorders. Am J Respir Crit Care Med. 1995;152 (6 Pt 1): 2021-31.

79.  KIM HC, MOFARRAH M, HUSSAIN SNA. Skeletal muscle dysfunction in patients with chronic obstructive pulmonary disease. International Journal of COPD. 2008; 3 (4) 637– 658.

TABELA I
Principais causas de morte no ano de 2001 no Brasil

Câncer	114.650
Acidente vascular cerebral	82.769
Infarto do miocárdio	76.909
Outras doenças cardíacas	54.230
Acidentes e homicídios	39.289
DPOC	33.833
Diabetes	33.707

II Consenso Brasileiro sobre Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica- DPOC. Jornal Brasileiro de Pneumologia (2004).

TABELA II
Fatores de risco para DPOC

Fatores externos                            Tabagismo Poeira ocupacional Irritantes químicos Fumaça de lenha Infecções respiratórias graves na infância Condição socioeconômica

Fatores individuais Deficiência de alfa-1 antitripsina Deficiência de glutationa transferase Alfa-1 antiquimotripsina Hiper-responsividade brônquica Desnutrição Prematuridade

Modificado de: Ferrer M, Alonso J, Morera J, et al. Chronic obstructive pulmonary disease and
health-related quality of life. Ann Intern Med (1997).

TABELA III
Índice de dispnéia modificado do MRC (MMRC)

0– Tenho falta de ar ao realizar exercício intenso. 1 – Tenho falta de ar quando apresso o meu passo, ou subo escadas ou ladeira. 2– Preciso parar algumas vezes quando ando no meu passo, ou ando mais devagar que outras pessoas de minha idade. 3– Preciso parar muitas vezes devido à falta de ar quando ando perto de 100 metros, ou poucos minutos de caminhada no plano. 4– Sinto tanta falta de ar que não saio de casa, ou preciso de ajuda para me vestir ou tomar banho sozinho.

Modificado de: Ferrer M, Alonso J, Morera J, et al. Chronic obstructive pulmonary disease and health-related quality of life (1997).


TABELA V
Estadiamento da DPOC com base na espirometria

Estádio	Espirometria VEF1 /CVF pós-BD < 70%
Estádio 1- Doença leve	VEF1 normal
Estádio 2- Doença moderada	VEF1 ≥ 50% <80%
Estádio 3- Doença grave	VEF1 ≥ 30% <50%
Estádio 4- Doença muito grave	VEF1 <30%

Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. II Consenso Brasileiro sobre Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (2004).¹⁵

TABELA VI
Benefícios obtidos com a RP

Melhora da capacidade de exercício (Evidência: A). Redução da sensação de falta de ar (Evidência: A). Pode melhorar a qualidade de vida relacionada à saúde (Evidência: B). Reduz o número de hospitalizações e dias de internação hospitalar (Evidência: B). Treinamento dos músculos do MMSS aumenta a capacidade de realizar atividades com os braços, melhora a coordenação dos músculos e adaptação metabólica e reduz a sensação de dispnéia (Evidência: B). Treinamento dos músculos respiratórios é benéfico, especialmente quando combinado com o treinamento físico geral (Evidência: B). Os benefícios se estendem muito além do período imediato ao treinamento (Evidência: B).

Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. II Consenso Brasileiro sobre Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (2004).¹⁵

TABELA VII
Avaliação do grau de força muscular pelo escore MRC

Movimentos Avaliados:	Grau de força muscular:
Abdução de ombro Flexão do cotovelo Extensão do punho Flexão do quadril Extensão do joelho Dorsiflexão do tornozelo	0= Nenhuma contração visível 1=Contração visível sem movimento do segmento. 2=Movimento ativo com eliminação da gravidade. 3= Movimento contra a gravidade. 4=Movimento ativo contra a gravidade e resistência. 5= Força normal.

Consiste em seis movimentos avaliados bilaterais e grau de força muscular para cada movimento entre 0 (paralisia total) e 5 (força muscular normal). A pontuação total varia de 0 (tetraparesia completa) a 60 (força muscular normal). Fonte: Adaptado de De Jonghe et al. (2005).