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domingo, 25 de novembro de 2012

Fraqueza Muscular Periférica no Paciente com DPOC – Artigo de Revisão

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é considerada uma enfermidade de alta morbimortalidade, progressiva e não reversível caracterizada pela obstrução do fluxo aéreo1 e está associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação de partículas ou gases tóxicos, causada primariamente pelo tabagismo. Além da inflamação crônica da via aérea, existem células inflamatórias ativas e o aumento dos níveis plasmáticos de citocinas pró-inflamatórias na circulação sis­têmica que, juntamente com o estresse oxidativo, contribuem para as alterações nutricionais e disfunção musculoesquelé­tica, o que acaba colaborando para a baixa capacidade ao exercício, principalmente naqueles pacientes com grau de obstrução ao fluxo aéreo moderado a grave. 1,2

Além do acometimento pulmonar, eventos cardiovasculares são comumente observados nessa população,3 porém, os mecanismos responsáveis por essas manifestações ainda não estão totalmente elucidados. Postula-se que a inflamação sistêmica crônica e/ou a neuropatia autonômica cardiovascular possam estar envolvidas4,5,6,7, já que existem evidências de que pacientes com DPOC cursam com disautonomia, hiperatividade simpática e redução do tônus vagal e da variabilidade da frequência cardíaca, sendo grande a associação desses fenômenos com o surgimento de arritmias e com o alto risco de morte súbita nessa população. 8,9, 10

A redução da capacidade funcional como sítio primário de acometimento da DPOC, foi atribuída, por muitas décadas, às alterações da mecânica respiratória e aos distúrbios da troca gasosa pulmonar, determinando a dispnéia como o principal sintoma limitante do exercício. Entretanto, em meados da década de 90, um grupo de autores 11 observou que a fadiga de membros inferiores (MMII) isoladamente superou a sensação de dispnéia em 43% dos pacientes com DPOC submetidos ao teste de exercício máximo.

Embora a musculatura dos MMII seja a grande responsável pela limitação em atividades como andar e subir ladeiras ou escadas sabe-se que as atividades de vida diária (AVD’s) realizadas com os membros superiores (MMSS), especialmente de maneira não sustentada (MMSS na altura dos ombros, sem apoio), também são pouco toleradas pelos pacientes com DPOC. 1 E com a piora gradativa da função pulmonar e consequente piora da qualidade de vida, o risco de internação do paciente DPOC em uma Unidade de Terapia Intensiva (UTI) se torna cada vez mais iminente.12

A internação desse tipo de paciente na UTI, no seu estado grave, é um tema controverso se considerarmos que a doença tem um curso limitado à piora gradativa do sistema respiratório e muscular, podendo-se discutir a característica terminal desses pacientes, com a indicação de cuidados paliativos em sua assistência. Por outro lado, alguns estudos demonstraram boa sobrevida à internação na UTI ,13, 14 que aliado ao fato de haver indeterminação acerca dos fatores envolvidos no prognóstico de médio e longo prazo, faz com que a decisão de hospitalização e de instituição de suporte ventilatório seja muitas vezes a opção escolhida, 15 e numa fase posterior, o estabelecimento de um protocolo de reabilitação junto à equipe multidisciplinar.

OBJETIVO

Este trabalho visa identificar através de revisão de literatura, marcadores de risco para o desenvolvimento da DPOC, assim como investigação da fisiopatologia da fraqueza muscular periférica, critérios diagnósticos, métodos de prevenção e abordagem fisioterapêutica no tratamento.
MATERIAIS E MÉTODOS

O estudo consiste na revisão científica retrospectiva, no período de 1995 a 2012, de artigos originais nas línguas portuguesa e inglesa através de bancos de dados por intermédio da Bireme, Pubmed, Lilacs e Scielo, e artigos publicados nos sites do Ministério da saúde e do INCA. Utilizou-se a combinação dos termos “DPOC”, “fraqueza de musculatura esquelética” e de vários tratamentos descritos na literatura, incluindo o termo “reabilitação”, o que possibilitou localizar um maior número de artigos. Os critérios de inclusão e exclusão foram aplicados para a seleção dos artigos, conforme o objetivo principal da presente revisão.
EPIDEMIOLOGIA E MORBIMORTALIDADE.

A DPOC constitui a quarta causa mais frequente de mortalidade e, diferentemente de outras patologias, não se observa tendência à diminuição ou à estabilização desse comportamento epidemiológico. 16,17

A doença vem aumentando os seus índices a cada década: em 1980, a taxa de mortalidade era de 7,88/100.000 habitantes, passando para 19,04/100.000 habitantes na década de 1990. 16,17,18  E nos últimos anos ocupou da 4ª à 7ª posição entre as principais causas de morte no Brasil (Tabela I), sendo que em 2003 a doença já alcançou a 5ª posição na causa de óbito. 17

Dados do Instituto Nacional do Câncer (INCA) informam que o total de mortes devido ao uso do tabaco atingiu a cifra de 4,9 milhões/ ano, o que corresponde a mais de 10 mil mortes por dia. Caso as atuais tendências de expansão do seu consumo sejam mantidas, esses números aumentarão para 10 milhões de mortes anuais por volta do ano 2030, sendo metade delas em indivíduos em idade produtiva (entre 35 e 69 anos).41

Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), o fumo é uma das principais causas de morte evitável hoje, no planeta. Um terço da população mundial adulta (cerca de 1,3 bilhão de pessoas) fuma: aproximadamente 47% da população masculina e 12% da população feminina fazem uso de produtos derivados do tabaco. Nos países em desenvolvimento, os fumantes somam 48% dos homens e 7% das mulheres, enquanto nos desenvolvidos, a participação do sexo feminino mais do que triplica, num total de 42% de homens e 24% de mulheres fumantes. 40 Uma pesquisa realizada recentemente pelo Ministério da Saúde no Brasil, por meio do Inca, indicou que 18,8% da população brasileira é fumante (22,7% dos homens e 16% das mulheres).40

O INCA desenvolve papel importante como Centro Colaborador da OMS para o Programa "Tabaco ou Saúde" na América Latina, cujo objetivo é estimular e apoiar políticas e atividades de controle do tabagismo nessa região, e no apoio à elaboração da Convenção- quadro para o Controle do Tabaco (CQCT), idealizada pela OMS para estabelecer padrões de controle do tabagismo em todo o mundo. A CQCT é um instrumento legal, sob a forma de um Tratado Internacional, no qual os países signatários concordam em empreender esforços para alcançar objetivos definidos previamente, como: preservar as gerações, presentes e futuras, das devastadoras consequências sanitárias, sociais, ambientais e econômicas do consumo e da exposição à fumaça do tabaco. 41

FISIOPATOLOGIA E ETIOPATOGENIA DA DPOC E DA FRAQUEZA MUSCULAR PERIFÉRICA ASSOCIADA.

A limitação do fluxo aéreo expiratório na DPOCThis can result from several types of anatomical lesions, including loss of lung elastic recoil and fibrosis and narrowing of small airways. pode resultar de vários tipos de lesões anatômicas, incluindo perda de recolhimento elástico pulmonar, fibrose e estreitamento das pequenas vias aéreas além doInflammation, edema, and secretions also contribute variably to airflow limitation. edema, da inflamação e das secreções que também contribuem variavelmente a limitação do fluxo aéreo. Smoking can cause COPD through several mechanisms.

Hábitos tabágicos podem causar DPOC através de vários mecanismos e o primeiro deles é o fumo, um indutor potente da resposta inflamatória. Mediadores inflamatórios, incluindo oxidantes e proteases desempenham importantes danos nos pulmões. O fumo também pode alterar as respostas de regeneração do pulmão de diversas maneiras como, por exemplo, inibindo a reparação que pode conduzir à destruição de tecidos caracterizando o enfisema, enquanto que reparação anormal pode levar à fibrose peri- bronquiolar, que faz com que haja limitação do fluxo de ar em pequenas vias aéreas.

A genética desempenha um papel importante desse contexto e, provavelmente, é responsável por grande parte da heterogeneidade e susceptibilidade ao fumo. Porém, outras causas além do fumo do cigarro contribuem para o desenvolvimento da DPOC como a inflamação do trato respiratório inferior que resulta da asma ou de outras doenças crônicas favorecendo a limitação do fluxo aéreo. Além da inflamação crônica foi verificada através de estudos que a presença de células inflamatórias ativas e o aumento dos níveis plasmáticos de citocinas pró-inflamatórias na circulação sistêmica, juntamente com o estresse oxidativo, contribuem para as alterações nutricionais e disfunção musculoesquelética79 vistas nestes pacientes com DPOC72 e ambas colaboram para a baixa capacidade ao exercício, principalmente naqueles com grau de obstrução ao fluxo aéreo moderado a grave. 72

Com isso, temos que a DPOC é não só uma doença dos pulmões, mas também uma desordem inflamatória sistêmica onde podemos observar a fraqueza muscular periférica e respiratória, o aumento do risco de doença aterosclerótica vascular, a depressão, a osteoporose e alterações nos fluidos e balanços hidroeletrolíticos. Todos são consequências da DPOC. Avanços no entendimento da patogênese da DPOC têm o potencial para a identificação de novos alvos terapêuticos que poderiam alterar a história natural dessa doença devastadora de evolução progressiva e irreversível. 52

A funcionalidade dos músculos respiratórios e dos músculos de MMII está prejudicada por mudanças estruturais e funcionais. O desenvolvimento da disfunção da musculatura periférica pode ocorrer devido ao descondicionamento pelo desuso associado à dispnéia (principalmente quando se trata de MMII), às citocinas pró-inflamatórias (TNF-α e interleucinas-6 e 8, por exemplo), aos hormônios anabólicos reduzidos (testosterona), à hipoxemia e/ou hipercapnia, à desnutrição e ao uso prolongado de corticóide. Tanto a estrutura quanto a função da musculatura de MMSS estão relativamente preservadas, devido à manutenção de AVD’s que envolvem os braços ou mesmo o uso de alguns desses músculos durante o trabalho ventilatório. 57, 70

Dois possíveis mecanismos explicam os sintomas importantes de dispnéia e fadiga relatados pelos pacientes com DPOC ao executar tarefas com MMSS não sustentados (sem o apoio): a disfunção neuromecânica (dessincronia tóraco- abdominal) dos músculos respiratórios (diafragma e acessórios) e a alteração dos volumes pulmonares. Adicionalmente, o aumento da ventilação durante os exercícios com MMSS induz à hiperinsuflação dinâmica em diferentes cargas de trabalho. Os exercícios com MMSS resultam em maior demanda metabólica e ventilatória com mais intensa sensação de dispnéia e fadiga. 62

A disfunção neuromecânica está relacionada à alteração do padrão respiratório e à simultaneidade de estímulos aferentes e eferentes musculares, o que causaria a dessincronia na ação dos músculos respiratórios durante esse tipo de exercício. Essa disfunção foi primariamente descrita por Tangri & Woolf 63 num estudo que avaliou o padrão respiratório por Pletismografia de Indutância em 12 pacientes com DPOC a partir dos movimentos de flexão de tronco, amarrar o sapato, escovar os dentes e de pentear o cabelo e foi constatado um padrão respiratório rápido e superficial.

Durante as atividades de escovar o cabelo e os dentes na posição ortostática foi encontrado um padrão irregular de movimentação do diafragma, avaliado por Fluoroscopia, seguido por um período de aumento da ventilação pulmonar. A explicação dada para esse achado foi que, durante tais atividades, possivelmente ocorreria uma retenção de dióxido de carbono e uma queda na pressão arterial de oxigênio (PaO 2 ). Consequentemente, a hiperventilação após cessar a atividade seria necessária para que os gases sanguíneos retornassem ao nível basal. Logo, o aumento da frequência respiratória (FR) associado ao volume corrente superficial explicaria a dispnéia após as atividades de MMSS nesses pacientes.

Segundo um estudo de Breslin a dessincronia tóraco- abdominal desencadeada pelos exercícios não sustentados de MMSS precipita a dispnéia em pacientes com DPOC.65  O sintoma estaria associado a alterações na função dos músculos respiratórios, ou seja, na diminuição da força e da endurance muscular respiratória, assim como ao aumento no recrutamento dos músculos da caixa torácica e de músculos acessórios durante essas atividades. O exercício não sustentado de MMSS compromete ainda mais a capacidade dos músculos respiratórios para o auxílio ventilatório, pois requer o recrutamento desses músculos paralelamente à manutenção da estabilização da parede torácica. Também foi estudado por um grupo de autores que a manutenção dos MMSS de maneira não sustentada resultou em um aumento da ventilação minuto à custa do aumento da FR, uma vez que foi observada a atividade do músculo esternocleidomastóideo, que levou ao aumento do volume corrente. 64 Nesse trabalho foi encontrado uma elevação significativa nos valores basais de VO2, VCO2, ventilação pulmonar, FR e FC, justificando a maior demanda metabólica e respiratória.

A capacidade oxidativa pode estar preservada ou até mesmo aumentada no deltóide de pacientes com DPOC, 66 que é o oposto ao observado na musculatura de MMII. Um dos possíveis mecanismos que explicam essa diferença é que os pacientes preservam relativamente as AVD’s realizadas com MMSS, mas reduzem as atividades com MMII por adotarem um estilo de vida sedentário a fim de minimizar a dispnéia.

Já nos MMII, há redução da força e da endurance muscular do quadríceps femoral nos pacientes com DPOC comparados a indivíduos saudáveis. Isso que ocorre em função da anormalidade no metabolismo muscular (diminuição da capacidade aeróbia), o que apresenta menor atividade oxidativa, 68 a dependência do metabolismo glicolítico, a diminuição da massa muscular e o acúmulo rápido de lactato durante o exercício gerando a fadiga muscular precoce. As mudanças estruturais resultam em uma diminuição na capacidade de exercício global do indivíduo, evoluindo para um descondicionamento e redução nas AVD’s para evitar a dispnéia. 60 E embora o nível de atividades pareça ser um fator determinante nas mudanças musculares, essas seriam moduladas por outros fatores locais e sistêmicos, como inflamação, estresse oxidativo, medicamentos e distúrbios nutricionais. 61

Segundo Silva et al., as causas da intolerância ao exercício nos pacientes com DPOC são tradicionalmente focadas nas limitações do sistema ventilatório e troca gasosa. Porém, alguns estudos têm mos­trado que não são somente estes os motivos da baixa capaci­dade ao exercício. Conforme explicitado, um fator importante envolvido na limitação física é a disfunção da musculatura periférica, caracterizada por anormalidades estruturais (diminuição da massa muscular e relação capilaridade/mitocôndria, mudanças no tipo e tama­nho das fibras musculares e redução das enzimas oxidativas), funcionais (redução da força e resistência) e da bioenergética muscular (redução no consumo de oxigênio, aumento do nível de lactato e diminuição do pH).57, 79

Um estudo realizado por Man WD. et al comparou a força do músculo quadríceps femoral de pacientes com DPOC com a de idosos saudáveis, avaliados pelas técnicas de twitch (resposta muscular ao estímulo magnético) e eletromiografia, e  mostrou que os pacientes apresentavam em média 30% de diminuição de força do quadríceps femoral, a qual foi atribuída à redução das fibras do tipo I e ao aumento das fibras do tipo II, assim como à redução do metabolismo oxidativo e ao descondicionamento do músculo quadríceps.67 Resultados semelhantes foram encontrados por outro grupo de autores quando investigaram a diminuição da endurance dos MMII em 36 pacientes com DPOC e em 39 indivíduos saudáveis. Foi avaliada tanto a força do quadríceps quanto a endurance. Os pacientes com DPOC apresentaram uma queda de 43% da força do quadríceps contra 77% dos pacientes controles. A redução da endurance muscular ocorreu independentemente da função pulmonar do paciente ou da força gerada pelo quadríceps femoral. 69

Devido às diferenças nas adaptações morfofuncionais dos músculos dos MMSS e MMII em pacientes com DPOC, protocolos específicos de treinamento de força e/ou endurance devem ser desenvolvidos e testados para os grupos musculares desses segmentos corporais. 59

APRESENTAÇÃO CLÍNICA DA DPOC.

A DPOC se caracterizada por uma limitação crônica do fluxo aéreo, que não é completamente reversível após o uso de broncodilatador.  A limitação é frequentemente progressiva e associada à resposta inflamatória anormal dos pulmões a gases ou partículas tóxicas. 48,55 Além disso, cursa com alterações nutricionais e da musculatura esquelética (efeitos extrapulmonares) 1 e esse conjunto de alterações está associado à hiperinsuflação dinâmica que, impede os pacientes de alcançar as demandas ventilatórias necessárias aos exercícios favorecendo o surgimento da dispnéia 49.

Geralmente, a dispnéia é observada durante a realização de atividades intensas, porém, para indivíduos com DPOC, essa é uma situação vivida em atividades do dia-a-dia ou até mesmo no repouso. A dispnéia é o principal agente causador do descondicionamento físico e este se deve principalmente à inatividade muscular. Os músculos em desuso tornam-se atrofiados com a redução do número de mitocôndrias e o número de enzimas oxidativas.49,50,51 A baixa capacidade ao exercício, a hiperinsuflação dinâmica, o aumento do grau de obstrução pulmonar, as alterações nutricionais, entre outros fatores, denotam a gravidade da doença. 55

A alteração da função pulmonar, dispnéia43 e disfunção dos músculos esqueléticos periféricos44 são fatores que levam à intolerância ao exercício e à piora progressiva do condicionamento físico limitando as AVD’s e podendo causar isolamento social, ansiedade, depressão e dependência. 45 Além disso, esses pacientes frequentemente apresentam alterações no peso e na composição corporal, fatores que também podem contribuir para a sua limitação.  A incapacidade física, perda de produtividade e piora da qualidade de vida agravam-se substancialmente com a progressão da DPOC. 46

Trabalhos têm verificado que os pacientes com DPOC apre­sentam perda de peso significativa,74 fraqueza dos músculos respiratórios, redução da força dos membros superiores e evidente diminuição da força 76,77 e endurance78 na musculatura do quadríceps quando comparado com sujeitos controles saudáveis, fatores esses, que colaboram para o aumento da mortalidade e a baixa qualidade de vida neste grupo de pacientes.  A deterioração gradual típica da doença pode ser entremeada por períodos de piora aguda, clínica e funcional, conhecidos como episódios de exacerbações da DPOC, podendo determinar o aumento do trabalho respiratório e falência respiratória, com necessidade da instituição de suporte ventilatório e internação em UTI. 16, 19, 20, 21, 32

COMORBIDADES ASSOCIADAS:

A causa mais frequente de internação na UTI 28 se dá na exacerbação aguda da DPOC 30, seguida por pneumonia adquirida na comunidade e por causas cardiológicas (arritmia, edema pulmonar e evento isquêmico). As principais comorbidades associadas à patologia são: hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus. 32 Porém existem fatores de risco que podem predispor o indivíduo à DPOC (Tabela II).

A correlação entre a doença, ramo de atividade e ocupação ou função específica está bem demonstrada em um estudo de base populacional envolvendo 11.447 indivíduos entre 30 e 75 anos no qual o consumo tabágico, índice de massa corpórea e condições socioeconômicas revelaram elevada relação à exposição nas indústrias de borracha, plásticos, couro, têxtil, moagem de grãos, produtos alimentícios, entre outros segmentos de produção. O percentual de DPOC atribuído ao trabalho foi estimado em 19,2% no geral e em 31,1% entre os não-fumantes. 55
DIAGNÓSTICO

O diagnóstico de DPOC deve ser considerado na presença de tosse, produção de escarro, dispnéia e/ou história de exposição a fatores de risco para o desenvolvimento da doença, como tabagismo, poluição ambiental, e exposição ocupacional a gases ou partículas tóxicas, porém, a patologia só é confirmada quando há espirometria alterada.55

A tosse (geralmente progressiva com a evolução da doença) é o sintoma mais encontrado podendo ser diária ou intermitente, precedendo a dispnéia ou aparecendo simultaneamente a ela. O surgimento da tosse no fumante é tão frequente que muitos pacientes não a percebem como sintomas de doença, considerando-a como o “pigarro do fumante”. A tosse produtiva ocorre em aproximadamente 50% dos fumantes e a dispnéia42  é o principal sintoma associado à incapacidade, redução da qualidade de vida e pior prognóstico. Muitos pacientes só referem dispnéia numa fase mais avançada da doença, pois atribuem parte da incapacidade física ao envelhecimento e à falta de condicionamento físico. O índice de dispnéia Modified Medical Research Council (MMRC) conforme mostrado na Tabela III apresenta boa correlação com o prognóstico da DPOC, graduando a dispnéia de acordo com o nível de atividade do indivíduo.42

A presença de sintomas respiratórios crônicos no paciente com hábito tabágico (cigarro, cigarrilha, cachimbo, charuto) deve levar à suspeita clínica de DPOC (Tabela IV). Quanto maior a intensidade do tabagismo, maior a tendência ao comprometimento da função pulmonar, embora a relação não seja obrigatória, pois aproximadamente 15% dos fumantes desenvolvem a patologia. 1

A espirometria é um importante método de diagnóstico, classificação e seguimento da progressão da DPOC, 1,9 considerada como a melhor forma de avaliação da função pulmonar, segundo a estratificação proposta pela Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), que gradua a gravidade da patologia baseado nos dados de VEF1 após o uso de broncodilatador. 10, 11, 17, 22, 55 O exame ocorre com a obtenção da curva expiratória Volume- Tempo e é obrigatório na suspeita clínica de DPOC, devendo ser realizado antes e após administração de broncodilatador, de preferência em fase estável da doença. O exame permite a avaliação de uma multiplicidade de parâmetros, porém os mais importantes do ponto de vista de aplicação clínica são a Capacidade Vital Forçada (CVF), o Volume Expiratório Forçado no primeiro segundo (VEF1), e a relação VEF1/CVF, pois mostram menor variabilidade inter e intra- individual. A existência de limitação do fluxo aéreo é definida pela presença da relação VEF1/CVF abaixo de 0,70 pós- broncodilatador. 14, 23, 25, 57 A Espirometria gradua a DPOC em estádios desde o mais leve ao de maior gravidade, conforme mostra a Tabela V.

Além da espirometria o diagnóstico de DPOC está baseado na presença de hiperinsuflação pulmonar confirmada por laudo de um especialista à radiografia de tórax ou à tomografia computadorizada de tórax (TCT) e do laudo de um médico pneumologista.

Na DPOC deve-se solicitar, rotineiramente, uma radiografia simples de tórax nas posições póstero- anterior e perfil, não para definição da doença, mas para afastar outras doenças pulmonares, principalmente a neoplasia pulmonar. O exame pode ainda identificar bolhas, com possível indicação cirúrgica. A TCT é recomendada na DPOC somente em casos especiais como suspeita da presença de bronquiectasias ou bolhas, indicação de correção cirúrgica destas ou programação de cirurgia redutora de volume.

A realização de outros exames no paciente não é rotineira, podendo, porém, ser considerada em condições especiais como, por exemplo, as determinações da capacidade pulmonar total (CPT), da capacidade residual funcional (CRF) e do volume residual (VR), bem como da determinação da capacidade de difusão. 55 A avaliação da oxigenação pode ser feita, inicialmente, de maneira não- invasiva pela oximetria de pulso. Se for identificada uma saturação periférica de oxigênio (SpO2) igual ou inferior a 90%, está indicada a realização da gasometria arterial para avaliação da PaO2 e da PaCO2. A oximetria deve ser repetida periodicamente e sempre que houver exacerbação.56

Recentemente, houve uma mudança no paradigma do modelo de avaliar o paciente com DPOC. O diagnóstico da doença se baseava, principalmente, nas alterações da função pulmonar do paciente. Concretamente, o valor do VEF1 ainda se dá como um parâmetro para estabelecer a severidade e o prognóstico da doença.55 Porém, existem outros fatores importantes que influenciam no impacto e na evolução da DPOC como: a hipoxemia ou hipercapnia, dispnéia funcional limitante, baixa composição de massa corporal e diminuição na capacidade de exercício. Todos esses fatores estão associados a um alto risco de mortalidade. 34
TRATAMENTO

Para corrigir ou minimizar as disfunções provocadas pela DPOC, e também para limitar sua progressão, são utilizados vários meios de tratamento, dentre eles a exclusão de fatores de risco, como a cessação do tabagismo, o tratamento farmacológico, a oxigenoterapia, o suporte ventilatório, trabalho de fortalecimento e de resistência muscular e a reabilitação pulmonar (RP).46, 55 A RP consiste em um programa multidisciplinar de cuidados para pacientes com doenças respiratórias crônicas, individualmente desenhado, para otimizar a performance física e social e a autonomia desses pacientes. A Tabela VI demonstra os benefícios da RP baseada nos graus de evidência. 15

Programas bem direcionados de RP resultam em melhora na habilidade de realização das AVD`s, na capacidade de realizar exercícios, na qualidade de vida, na redução dos sintomas respiratórios, da ansiedade e da depressão nos pacientes portadores de doenças pulmonares crônicas. 5 Está bem documentado na literatura que a RP promove melhora na capacidade funcional de exercício, na qualidade de vida, reduz a dispnéia, 47 e a frequência e duração das internações, além de reduzir a recorrência de exacerbações. Para alcançar os benefícios citados acima é preconizado que a RP, sendo um programa multidisciplinar, conte com a participação de médicos, fisioterapeutas, enfermeiros, terapeutas ocupacionais, psicólogos e nutricionistas. 46 Esses profissionais devem estar envolvidos em atividades como educação, e suporte psicossocial e nutricional do paciente, além do treinamento físico,46 que é imprescindível para o tratamento. 48

DISCUSSÃO E ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA

Pacientes com DPOC geralmente têm limitação ao exercício, desenvolvendo dispnéia e fadiga precocemente. Estes sintomas são os principais determinantes da diminuição do desempenho nas AVD`s, no trabalho e na qualidade de vida relacionada à saúde, e constituem a fundamentação científica da indicação de um programa de RP.55 A tolerância ao exercício no DPOC toma uma dimensão essencial na avaliação quando consideramos aspectos como o grau de dispnéia, as relações de trocas gasosas e a composição corporal do indivíduo. Porém, esses fatores só podem ser medidos em laboratórios de avaliação cardiopulmonar, que não estão ao alcance da grande maioria de profissionais da saúde, além de geralmente não serem determinantes para o diagnóstico final e a escolha do melhor tratamento para a maioria dos pacientes com DPOC.

Uma alternativa acessível a todos os profissionais da saúde e, por conseguinte aos pacientes, seriam as provas simples de exercício conforme propõe Celli et al.35 com o Índice BODE (B: body= corpo; O: obstruction= obstrução; D: dyspnea= dispnéia; E: exercise= exercício) e o Teste da Caminhada dos 6 minutos (6MWT), que já se converteu em uma prova habitual na avaliação e evolução clínica destes pacientes. 35 Isso se deve, em parte, a uma padronização do teste, mas principalmente pela simplicidade, acessibilidade e a grande validade da prova. Segundo Neder et. Col., faltam aspectos fundamentais a serem definidos no 6MWT. Por exemplo, a carga fisiológica que se supõe para os pacientes, além de determinar a relação com outras provas de exercício, a velocidade da marcha auto- imposta e a capacidade de mantê-la ao decorrer do tempo. Outro importante aspecto é a determinação se realmente a melhora clínica observada por qualquer tipo de intervenção (reabilitação respiratória, transplante pulmonar, etc.) definida em média como 54 metros, está adequada a todos os pacientes com DPOC, desde os mais severos até aos de menor gravidade. Sabemos hoje, que se a velocidade adotada espontaneamente pelos pacientes durante o teste for sustentada no tempo, poderá ser comparada com a carga ou a velocidade crítica do paciente36. É necessário também explorar novas modalidades da prova para observar a relação entre a cinética do consumo de oxigênio (VO2), as provas constantes de laboratório cardiopulmonar e as provas de endurance.

Serres et al. afirmou em seus estudos que os testes clínicos de avaliação da capacidade de exercício são simples e consistem geralmente em caminhar em terreno plano ou subir degraus impondo uma carga constante ou incremental em função da modalidade do tempo escolhido. As avaliações mais habituais seriam: o 6MWT; o Teste Incremental ou Shuttle walking test (SWT) e suas variantes assim como o Teste do degrau. Também existem aqueles medem a função muscular com o objetivo avaliar a capacidade de força ou resistência muscular que uma pessoa é capaz de desenvolver mediante o impacto da patologia, assim como avaliar a melhora experimentada depois de um programa de RP, verificações essas que foram utilizadas na avaliação das enfermidades respiratórias desde meados dos anos 1980. 37

O Teste incremental e de Carga constante na esteira ou bicicleta têm por finalidade detectar os determinantes da limitação ao exercício (limitações ventilatórias, cardiovasculares ou musculares, também chamadas limitações periféricas) nos pacientes com DPOC. Diversos parâmetros podem ser avaliados, sendo o consumo de oxigênio máximo (VO2máx), consumo de oxigênio de pico (VO2 pico) e do limiar anaeróbio os considerados mais importantes para a avaliação da capacidade funcional ao exercício nos pacientes com DPOC.

Um estudo publicado na American Thoracic Society demonstrou que na DPOC são medidas a força da musculatura respiratória e também da musculatura esquelética ou periférica. 38 Na avaliação respiratória utiliza-se o manovacuômetro para a obtenção da pressão inspiratória máxima (PImax) e/ou pressão expiratória máxima (PEmax), ao passo que para quantificar a força da musculatura periférica, podem-se utilizar diferentes formas como: dinamômetros de cabo; dinamômetros eletrônicos; prova de uma repetição máxima; avaliação de força muscular pelo escore Medical Research Council (MRC) 38- Tabela VII, onde o grau de força muscular pode ser quantificado em valores de 0 (zero) significando a paralisia total, a 5 (cinco), que representa a força muscular preservada, sendo avaliada por meio da realização voluntária de seis movimentos específicos, bilateralmente, obtendo valores de 0 a 60. A conquista de valores inferiores a 48 ou média de MRC inferiores a 4 para cada segmento contra a gravidade, em 02 avaliações diárias consecutivas, é caracterizado como polineuromiopatia.

Abaixo estão listados de maneira sucinta alguns dos testes de avaliação periférica:
  • Teste da caminhada (6MWT): Uma boa correlação entre a distância percorrida no teste da caminhada dos seis minutos e o VO2máx tem sido demonstrada. É necessária a realização de pelo menos duas práticas do 6MWT para que o resultado do teste seja aceito. A mínima diferença de distância a ser percorrida, para que seja assumida uma diferença clínica importante após alguma intervenção é de 54 metros, embora não haja ainda literatura suficiente para assumir este valor como indiscutível. A distância percorrida no teste é um fator preditor de mortalidade mais importante do que idade, VEF1, índice de massa corpórea ou presença de comorbidades em pacientes portadores de DPOC, o que reforça a importância deste teste simples.

  •  Shuttle walk test (teste progressivo ISWT - incremental shuttle walk test e teste de endurance ESWT - endurance shuttle walk test): O teste da caminhada com carga progressiva ou shuttle walking test (SWT) foi introduzido por Singh et al. Consiste em caminhar em terreno plano percorrendo de maneira repetida uma distância conhecida de 10 metros, ao redor de uma marcação de dois cones, separados a uma distância de 9 metros. É classificado como um teste incremental, em que existe aumento do esforço realizado pelo paciente a cada minuto. A reprodutibilidade do Teste Shuttle é considerada excelente, e apenas uma prática é recomendada. A diferença clinicamente importante considerada como melhora é de três Shuttles ou 30 metros.

  • Teste do degrau: Consiste em submeter os pacientes com DPOC a realizar, sob velocidade controlada, exercícios subindo e descendo degraus de diferentes níveis de altura. O valor de FC obtido durante o teste, principalmente a FCMáx atingida, pode ser utilizado para classificar os pacientes em diferentes graus de capacidade física.
Em um estudo na literatura foi notada uma relação linear entre o Teste do degrau e o VO2/kg pico constituindo uma alternativa simples de avaliar a máxima capacidade de exercício em pacientes com DPOC. Entretanto, as suas limitações estão na falta de padronização do teste e ausência de uma diferença clinicamente importante definida pela escassez de trabalhos. Atualmente, alguns programas de reabilitação respiratória incluem a atividade física de subir degraus como forma complementar de treinamento em seus programas. Subir degraus para o paciente com limitação crônica do fluxo aéreo representa um exercício extenuante, levando a resposta fisiológica em níveis de VO2, Volume minuto, FC e sintomas relatados similares a testes máximos.
  • Teste de exercício de braço sem carga: Consiste em, estando o paciente sentado em uma cadeira com as costas apoiadas, mover argolas ou anéis entre quatro pinos fixos em dois níveis, em um suporte vertical. A pontuação total do teste será a quantidade de argolas deslocadas em seis minutos, com a possibilidade de parar descansar por motivo de fadiga, dispnéia ou outro desconforto e voltar a realizar o teste assim que se sentir mais confortável, sempre mantendo o tempo no cronômetro corrido.
O II Consenso Brasileiro sobre DPOC direciona o treinamento de endurance e força de membros inferiores conforme atualização do GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) reportando nível de evidência “A” para o aumento da capacidade de exercício e redução de sintomas como dispnéia e fadiga após treinamento físico.

O treinamento de endurance consiste em períodos de exercício sustentado por pelo menos 20-30 minutos onde a bicicleta e/ou caminhada podem ser utilizadas, embora as respostas fisiológicas promovidas pelas duas modalidades sejam diferentes. Evidências mostram que intensidade entre 60-80% da carga máxima atingida em Teste incremental, pela possibilidade de proporcionar treinamento acima do limiar anaeróbio, traz resultados mais efetivos do que treinamento em baixa intensidade. A FC (60-90% da FCmáx) também pode ser útil a cada determinação da intensidade de exercício, assim como pelos sintomas de dispnéia ou fadiga. Nesse caso, o escore em torno de 4 a 6 na Escala de Borg pode corresponder à intensidade adequada de treinamento.

Já o Treinamento de força, em comparação com treinamento de endurance, utiliza-se de uma menor massa muscular, trazendo a vantagem de uma menor demanda ventilatória. Os efeitos do treinamento de força incluem aumento da força muscular periférica e até mesmo de endurance, podendo gerar resultados similares aos obtidos com treinamento de endurance de alta intensidade. Evidências recentes mostram que a combinação de treinamento de força e endurance é a estratégia adequada para se atingir fortalecimento de membros superiores e inferiores, aumento na capacidade submáxima de exercício e redução da dispnéia. 15

Existem demonstrações claras de que quanto mais longo o treinamento, mais duradouros são os efeitos obtidos. A atualização do documento GOLD, que é baseado em evidências, recomenda que o tempo mínimo para RP seja de, pelo menos, 8 semanas.15

Além de todos os testes apresentados também são analisadas as atividades da vida diária a partir de instrumentos que atualmente estão dispostos para avaliar a quantidade e a intensidade das AVD’s nos pacientes com DPOC que são: os Questionários de atividade da vida diária e os Sistemas de análise do movimento (acelerômetros espaciais e pedômetros). Os testes clínicos de avaliação da capacidade do exercício podem ajudar a demonstrar ao paciente o seu progresso em relação à capacidade do exercício, assim como obter informações sobre sua morbidade/mortalidade. Atualmente, estas provas têm um papel relevante já que diferentes estudos as consideram como parte essencial na avaliação clínica dos pacientes respiratórios.

CONCLUSÃO

Nesta revisão, foram reunidas evidências indicando que tanto a força quanto a resistência dos músculos esqueléticos dos membros, particularmente, estão reduzidas em pacientes com DPOC e que essas anormalidades se associam à diminuição da capacidade de exercício levando à perda da capacidade de realizar as AVD’s e consequentente, da qualidade de vida, acentuação do quadro de dispnéia, maior propenção a acerbações 26 e descompensações respiratórias. Este ciclo acaba gerando maior risco de intenação hospitalar associada ao aumento da taxa mortalidade.

Esses paciente com DPOC apresentam disfunções ósseas que podem ser desencadeas pela miopatia devido a fatores sistêmicos, incluindo a inflamação, depleção nutricional, corticóides, inatividade crônica, idade acentuada, hipoxemia e hábitos tabágicos, porém, mais estudos são necessários para identificar os mecanismos moleculares precisos responsáveis ​​pela disfunção muscular esquelética em pacientes com DPOC.79
O desafio, portanto, seria a melhora na sobrevida de longo prazo e na qualidade de vida desses pacientes após os episódios de piora da insuficiência, além da terapia medicamentosa adequada, da utilização de programas de reabilitação respiratória e muscular, a melhora nutricional e de manobras conservadoras de energia, com o intuito de recuperar o máximo da autonomia e do bem-estar do paciente. 1,15,17,31 A reabilitação respiratória e muscular parece exercer alguns efeitos sobre a função pulmonar, exacerbações e mortalidade. Entretanto, esses desfechos precisam ser mais bem estudados.33

É importante que sempre se considere a utilização de um conjunto de avaliações para planejar o melhor tratamento possível e estabelecer as melhores opções terapêuticas para o acompanhamento do tratamento na evolução da doença e dos programas de reabilitação executados. 39
REFERÊNCIAS:  

1. II Consenso Brasileiro sobre Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica- DPOC. Jornal Brasileiro de Pneumologia. Volume 30, suplemento 5. Novembro de 2004.

2. SILVA KR, MARRARA KT, MARINO DM, DI LORENZO VAP, JAMAMI M. Fraqueza muscular esquelética e intolerância ao exercício em pacientes com DPOC. Rev Bras Fisioter. 2008; 12 (3):169-75.
3. FINKELSTEIN J, CHA E, SCHARF SM. Chronic obstructive pulmonary disease as an independent risk factor for cardiovascular morbidity. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2009; 4: 337-49.   

4.  RICHENS JL, URBANOWICZ RA, LUNT EAM, METCALF R, CORNE J, FAIRCLOUGH L, et al. Systems biology coupled with label-free high-throughput detection as a novel approach for diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease. Respir Res. 2009; 10:29.

5. BORGHI SA, ARENA R, CASTELLO V, SIMÕES RP, MARTINS LE, CATAI AM, et al. Aerobic exercise training improves autonomic nervous control in patients with COPD. Respir Med. 2009; 103 (10): 1503-10.

6. ARAÚJO CG, VIANNA  LC. How often does spirometry testing induce cardiac arrhythmias? Prim Care Respir J. 2009; 18(3): 185-8.

7. CELLI BR. Update on the Management of COPD. Chest. 2008; 133 (6): 1451-62. 

8. CHABRA SK, Cardiovascular autonomic neuropathy in chronic obstructive pulmonary disease. Respir Med. 2005; 99 (1): 126-33.

9. PASCHOAL MA, PETRELLUZZI KFS, GONÇALVES NVO. Estudo da variabilidade da frequência cardíaca em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica. Rev Ciên Med. 2002; 11(1): 27-37.     

10. MENDES FAR, MORENO IL, DURAND MT, PASTRE CM, RAMOS E, VANDERLEY L. Análise das respostas do sistema cardiovascular ao teste de capacidade vital forçada na DPOC. Rev Bras Fisioter. 2011; 15 (2): 102-8.

11. HAMILTON AL, KILLIAN KJ, SUMMERS E, JONES NL. Symptom intensity and subjective limitation to exercise in patients with cardiorespiratory disorders. Chest. 1996; 110 (5): 1255-63.

12. AI-PING C, LEE KH, LIM TK. In-hospital and 5-year mortality of patients treated in the ICU for acute exacerbation of COPD: a retrospective study. Chest. 2005; 128 (2): 518-24.

13. RIVERA FR, NAVARRETE NP, FERÁNDEZ ME, RODRIGUEZ EM, GUERRERO LF, VÁZQUEZ MG,  et  al. Six-year mortality and quality of life in critically ill patients with chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med. 2006; 34 (9): 2317-24.

13. RIVERA FR, NAVARRETE NP, FERÁNDEZ ME, RODRIGUEZ EM, GUERRERO LF, VÁZQUEZ MG,  et  al. Six-year mortality and quality of life in critically ill patients with chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med. 2006; 34 (9): 2317-24.

14. BREEN D, CHURCHES T, HAWKER F, TORZILLO PJ. Acute respiratory failure secondary to chronic obstructive pulmonary disease treated in the intensive care unit: a long term follow up study. Thorax. 2002; 57 (1): 29-33.

15. PINCELLI MP, GRUMANN ACB, FERNANDES C, CAVALHEIRO A, HAUSSEN DAP, MAIA IS. Características de pacientes com DPOC internados em UTI de um hospital de referência para doenças respiratórias no Brasil. J Bras Pneumol. 2011; 37 (2): 217-222.

16. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. II Consenso Brasileiro sobre Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 2004. J Bras Pneumol. 2004; 30 (Suppl 5): S1-S42.

17. PAUWELS RA, BUIST AS, JENKINS CR, HURD SS. GOLD - Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1256-76.

18. MENEZES AM, PEREZ R, JARDIM JR, MUIÑO A, LOPEZ MV, VALDIVIA G,  et  al. Chronic obstructive pulmonary disease in five Latin American cities (the PLATINO study): a prevalence study. Lancet. 2005; 366 (9500): 1875-81.
19. ANZUETO A, SETHI S, MARTINEZ FJ. Exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc. 2007; 4 (7): 554-64.

20. CONNORS AF Jr, DAWSON NV, THOMAS C, HARRELL FE Jr, DESBIENS N, FuLKERSON WJ,  et  al. Outcomes following acute exacerbation of severe chronic obstructive lung disease. The SUPPORT investigators (Study to Understand Prognoses and Preferences for Outcomes and Risks of Treatments). Am J Respir Crit Care Med. 1996; 154 (4 Pt 1): 959-67.

21. JEZLER S, HOLANDA MA, JOSÉ A, FRANCA S. Ventilação mecânica na doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) descompensada. J Bras Pneumol. 2007; 33 (Suppl 2): S111-S18.

22. GROSS NJ. Chronic obstructive pulmonary disease outcome measurements: What’s important? What’s useful? Proc Am Thorac Soc. 2005; 2 (4): 267-71; discussion 290-1.

23. ZIORA K, ZIORA D, OSWIECIMSKA J, ROCZNIAK W, MACHURA E, DWORNICZAK S, et al. Spirometric parameters in malnourished girls with anorexia nervosa. J Physiol Pharmacol. 2008; 59 Suppl 6: 801-7.

24. PAPAIONNOU AI, LOUKIDES S, GOURGOULIANIS KI, KOSTIKAS K. Global assessment of the COPD patient: Time to look beyond FEV1? Respir Med. 2009; 103 (5): 650-60. 

25. MODRYKAMIEN AM, GUDAVALLI R, CARTHY K, LIU X, STOLLER JK. Detection of upper airway obstruction with spirometry results and the flow-volume loop: a comparison of quantitative and visual inspection criteria. Respir Care. 2009; 54 (4): 474-9.

26. RODRÍGUEZ RR. COPD: exacerbations and management. Thorax. 2006; 61(6): 535-44.

27.  NEVINS ML, EPSTEIN SK. Predictors of outcome for patients with COPD requiring invasive mechanical ventilation. Chest. 2001; 119( 6): 1840-9.

28. RAM FS, PICOT J, LIGHTOWLER J, WEDZICHA JA. Non-invasive positive pressure ventilation for treatment of respiratory failure due to exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2004; (3): CD004104.

29. SINUFF T, KEENAN SP. Clinical practice guideline for the use of noninvasive positive pressure ventilation in COPD patients with acute respiratory failure. J Crit Care. 2004; 19 (2): 82-91.

30. LIGHTOWLER JV, WEDZICHA JA, ELLIOTT MW, RAM FS. Non-invasive positive pressure ventilation to treat respiratory failure resulting from exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: Cochrane systematic review and meta-analysis. BMJ. 2003; 326 (7382): 185.

31. CELLI BR, COTE CG, MARIN JM, CASANOVA C, MONTES OM, MENDEZ RA, et al. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2004; 350 (10): 1005-12.

32. MAC INTYRE  N, HUANG YC. Acute exacerbations and respiratory failure in chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc. 2008; 5(4): 530-5.

33. WEHRMEISTER FC, KNORST M, JARDIM JR, MACEDO SEC, NOAL RB, MARTÍNEZ J,  GONZÁLEZ DA, DUMITH SC, MAIA MF, HALLAL PC, MENEZES AMB. Programas de reabilitação pulmonar em pacientes com DPOC. J Bras Pneumol. 2011; 37 (4): 544-555

34. O’DONNELLonnell DE, LAM M, WEBB KA. Measurement of symptoms, lung hyperination, and endurance during exercise in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 1998; 158 (5 Pt 1): 1557-65.

35. CELLI BR, COTE CG, MARIN JM, CASANOVA C, MONTES OM, MENDEZ RA et al. The body-mass index, airow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2004; 350 (10): 1005-12.

36. NEDER JA, JONES PW, NERY LE, WHIPP BJ. Determinants of the exercise endurance capacity in patients with chronic obstructive pulmonary disease. The power-duration relationship. Am J Respir Crit Care Med. 2000; 162 (2 Pt 1): 497-504.

37. SERRES I, VARRAY A, VALLET G, MICALLEF JP, PRÉFAUT C. Improved skeletal muscle performance after individualized exercise training in patients with chronic obstructive pulmonary disease. J Cardiopulm Rehabil. 1997; 17(4): 232-8.

38. JONGHE B, SHARSHAR T, LEFAUCHEUR JP, OUTIN H. Critical illness neuromyopathy. Clin Pulm Med. 2005; 12(2): 90-6.

39. VILARÓ J, RESQUETI VR, FREGONEZI GAF. Avaliação clínica da capacidade do exercício em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica. Rev Bras Fisioter. 2008; 12 (4): 249-59.

40.http://portal.saude.gov.br/portal/saude/visualizar_texto.cfm?idtxt=29479.Acessado em 20/06/2012.

41.http://www.inca.gov.br/tabagismo/frameset.asp?item=dadosnum&link=mundo.htm. Acessado em 20/06/2012.

42. COLLET AZ, PEREIRA CA. Dispnéia em DPOC: Além da escalamodified Medical Research Council. J Bras Pneumol. 2010; 36 (5): 571-578

43. SIN DD, MC ALISTER FA, MAN SF, ANTHONISEN NR. Contemporary mangement of chronic obstructive pulmonary disease, scientific review. J.A.M.A. 2003; 290: 2301-12.

44. BERNARD S, LEBLANC P, WJOTTON  F, CARRIER G, MALTAIS F. Peripheral muscle weakness in patients with chronic obstructive pulmonary rehabilitation. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 629-39.

45. STEINER MC, MORGAN MDL. Enhancing physical performance in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2001; 56: 73-7.

46. I Consenso brasileiro de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). J Pneumol. 2000; 26: S1-S52.

47. TORRES JP, PINTO PV, INGÊNIO E, BAGLEY P, GRAY A, BERGER R et al. Power of outcome measurements to detect clinically significant changes in pulmonary rehabilitation of patients with COPD. Chest 2002; 121: 1092-8.

48. ZANCHET RC, VIEGA CAA, LIMA T. A eficácia da reabilitação pulmonar na capacidade de exercício, força da musculatura inspiratória e qualidade de vida de portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica. J Bras Pneumol 2005; 31(2): 118-24.

  49. MARIN J, CARRIZO SJ, GASCON M, SÁNCHEZ A, GALLEGO B, CELLI BR. Inspiratory capacity, dynamic hyperinflation, breathlessness, and exercise performance during the six minute walk test in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 163(6): 1395-9.

  50. CASABURI R. Skeletal muscle function in COPD. Chest. 2000; 117(5 suppl 1): S267-71.

  51. DONALDSON G, SEEMUNGAL T, PATEL I, BROWMIK A, WILKINSON TMA, HURST JR et al. Airway and systemic inflammation and decline in lung function in patients with COPD. Chest. 2005; 128 (1): 1995-2004.

52. SPURZEM JR, RENNARD SI. Patogênese da DPOC. Semin Respir Crit Care Med. 2005; 26 (2): 142-53.

53. BARREIRO TJ, PERILLO I. An approach to interpreting spirometry. Am Fam Physician. 2004; 69 (5): 1107-14.

54. DOLMAGE TE, MAESTRO L, AVENDANO MA, GOLDSTEIN RS. The ventilatory response to arm elevation of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Chest. 1993; 104 (4): 1097-100.

55. CELLI BR, MAC NEE W. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J. 2004; 23(6): 932-46. Erratum in: Eur Respir J 2006; 27(1): 242.

56. BELLONE A, SPAGNOLATTI L, MASSOBRIO M, BELLEI E, VINCIGUERRA R, BARBIERI A, IORI E, BENDINELLI S, NAVA S. Short-term effects of expiration under positive pressure in patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease and mild acidosis  requiring non-invasive positive pressure ventilation. Intensive Care Medicine 2002; 28: 581-585.

57. SCHNEIDER A, GINDNER L, TILEMANN  L, SCHERMER T, DINANT  GJ, MEYER FJ, et al. Diagnostic accuracy of spirometry in primary care. BMC Pulm Med. 2009; 9:31. doi: 10.1186/1471-2466-9-31.

58. MOXHAM J, OLDSTONE J. Assessment of respiratory muscle strength in the intensive care unit. Eur respire J. 1994; 7 (11): 2057

59. MIRANDOA EF, MALAGUTI C, CORSO SD.  Disfunção muscular periférica em DPOC: membros inferiores versus membros superiores. J Bras Pneumol. 2011; 37 (3): 380-388

60. GOSKER HR, SCHOLS AM. Fatigued muscles in COPD but no finishing line in sight. Eur Respir J. 2008; 31(4): 693-4.

61. DOUCET M, DUBÉ A, JOANISSE DR, DEBIGARÉ R, MICHAUD A, PARÉ MÈ et al. Atrophy and hypertrophy signalling of the quadriceps and diaphragm in COPD. Thorax. 2010; 65 (11): 963-70.

62. FRANSSEN FM, WOUTERS EF, BAARENDS EM, AKKRMANS MA. Arm mechanical efficiency and arm exercise capacity are relatively preserved in chronic obstructive pulmonary disease. Med Sci Sports Exerc. 2002; 34 (10): 1570-6.

63. TANGRI S, WOOLF CR. The breathing pattern in chronic obstructive lung disease during the performance of some common daily activities. Chest. 1973; 63 (1): 126-7.

64. MARTINEZ FJ, COUSER JI, CELLI BR. Respiratory response to arm elevation in patients with chronic airflow obstruction. Am Rev Respir Dis. 1991; 143 (3): 476-80.

65. BRESLIN EH. Dyspnea-limited response in chronic obstructive pulmonary disease: reduced unsupported arm activities. Rehabil Nurs. 1992; 17 (1):12-20.

66. GEA JG, PASTO M, CARMONA MA, OROZCO-LEVI M, PALOMEQUE J, BROQUETAS J. Metabolic characteristics of the deltoid muscle in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2001; 17 (5): 939-45.

67. MAN WD, SOLIMAN MG, NIKOLETOU D, HARRIS ML, RAFFERTY GF, MUSTFA N et al. Non-volitional assessment of skeletal muscle strength in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax. 2003; 58 (8):665-9.

68. SERRES I, GAUTIER V, VARRAY A, PRÉFAUT C. Impaired skeletal muscle endurance related to physical inactivity and altered lung function in COPD patients. Chest. 1998; 113 (4): 900-5.

69. CORONELL C, OROZCO-LEVI M, MÉNDEZ R, RAMÍREZ SA, GÁLDIZ JB, GEA J. Relevance of assessing quadriceps endurance in patients with COPD. Eur Respir J. 2004; 24 (1): 129-36.

70. MIRANDA FE, MALAGUTI C, DAL CS. Disfunção muscular periférica em DPOC: membros inferiores superiores. J Bras Pneumol. 2011; 37 (3): 380-388

71. AGUSTÍ AG, NOGUERA A, SAULEDA J, SALA E, PONS J, BUSQUETS X. Effects of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2003; 21 (2): 347-60.

72. PALANGE P, FORTE S, ONORATI P, PARAVATI V, MANFREDI F, SERRA P et al. Effect of 3. reduced body weight on muscle aerobic capacity in patients with COPD. Chest. 1998; 114 (1):12-8.

73. WOUTERS EFM. Nutrition and metabolism in COPD. Chest. 2000; 117 (56. Suppl 1): 274-80S.

74. BERNARD S, LEBLANC P, WHITTON F, CARRIER G, MALTAIS F. Weakness in patients with chronic obstructive pulmonary rehabilitation. Am J Respir Crit Care Med. 1998; 158: 629-39.

75. ENGELEN MP, SCHOLS AMWJ, DOES JD, WOUTERS EFM. Weakness is associated with wasting of extremity fat-free mass but not with airflow obstruction in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Clin Nutr. 2000; 71: 733-8.

76. SERRES I, GAUTIER V, VARRAY A, PRÉFAUT C. Related to physical inactivity and altered lung function in COPD patients. Chest. 1998; 113 (4):900-5.

77. MALTAIS F, JOBIN J, SULLIVAN MJ, BERNARD S, WHITTOM F, KILLIAN KJ et al. Metabolic and hemodynamic responses of lower limb during exercise in patients with COPD. J Appl Physiol. 1998; 84 (5):1573-80.

78. HAMILTON AL, KILLIAN KJ, SUMMERS E, JONES NL. Muscle strength, symptom intensity and exercise capacity in patients with cardiorespiratory disorders. Am J Respir Crit Care Med. 1995;152 (6 Pt 1): 2021-31.

79.  KIM HC, MOFARRAH M, HUSSAIN SNA. Skeletal muscle dysfunction in patients with chronic obstructive pulmonary disease. International Journal of COPD. 2008; 3 (4) 637– 658.

TABELA I
Principais causas de morte no ano de 2001 no Brasil
Câncer
114.650
Acidente vascular cerebral
82.769
Infarto do miocárdio
76.909
Outras doenças cardíacas
54.230
Acidentes e homicídios
39.289
DPOC
33.833
Diabetes
33.707
II Consenso Brasileiro sobre Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica- DPOC. Jornal Brasileiro de Pneumologia (2004).

TABELA II
Fatores de risco para DPOC


Fatores externos                           
  • Tabagismo
  • Poeira ocupacional
  • Irritantes químicos
  • Fumaça de lenha
  • Infecções respiratórias graves na infância
  • Condição socioeconômica
Fatores individuais
  • Deficiência de alfa-1 antitripsina
  • Deficiência de glutationa transferase
  • Alfa-1 antiquimotripsina
  • Hiper-responsividade brônquica
  • Desnutrição
  • Prematuridade
Modificado de: Ferrer M, Alonso J, Morera J, et al. Chronic obstructive pulmonary disease and
health-related quality of life. Ann Intern Med (1997).

TABELA III
Índice de dispnéia modificado do MRC (MMRC)
0– Tenho falta de ar ao realizar exercício intenso.
1 – Tenho falta de ar quando apresso o meu passo, ou subo escadas ou ladeira.
2– Preciso parar algumas vezes quando ando no meu passo, ou ando mais devagar que outras pessoas de minha idade.
3– Preciso parar muitas vezes devido à falta de ar quando ando perto de 100 metros, ou poucos minutos de caminhada no plano.
4– Sinto tanta falta de ar que não saio de casa, ou preciso de ajuda para me vestir ou tomar banho sozinho.
Modificado de: Ferrer M, Alonso J, Morera J, et al. Chronic obstructive pulmonary disease and health-related quality of life (1997).

Diagnóstico DPOC
TABELA V
Estadiamento da DPOC com base na espirometria
Estádio
Espirometria VEF1 /CVF pós-BD < 70%
Estádio 1- Doença leve 
VEF1 normal
Estádio 2- Doença moderada 
VEF1 ≥ 50% <80%
Estádio 3- Doença grave 
VEF1 ≥ 30% <50%
Estádio 4- Doença muito grave 
VEF1 <30%
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. II Consenso Brasileiro sobre Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (2004).15

TABELA VI
Benefícios obtidos com a RP
  • Melhora da capacidade de exercício (Evidência: A).
  • Redução da sensação de falta de ar (Evidência: A).
  • Pode melhorar a qualidade de vida relacionada à saúde (Evidência: B).
  • Reduz o número de hospitalizações e dias de internação hospitalar (Evidência: B).
  • Treinamento dos músculos do MMSS aumenta a capacidade de realizar atividades com os braços, melhora a coordenação dos músculos e adaptação metabólica e reduz a sensação de dispnéia (Evidência: B).
  • Treinamento dos músculos respiratórios é benéfico, especialmente quando combinado com o treinamento físico geral (Evidência: B).
  • Os benefícios se estendem muito além do período imediato ao treinamento (Evidência: B).
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. II Consenso Brasileiro sobre Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (2004).15

TABELA VII
Avaliação do grau de força muscular pelo escore MRC
Movimentos Avaliados:
Grau de força muscular:
  • Abdução de ombro
  • Flexão do cotovelo
  • Extensão do punho
  • Flexão do quadril
  • Extensão do joelho
  • Dorsiflexão do tornozelo

  • 0= Nenhuma contração visível
  • 1=Contração visível sem movimento do segmento.
  • 2=Movimento ativo com eliminação da gravidade.
  • 3= Movimento contra a gravidade.
  • 4=Movimento ativo contra a gravidade e resistência.
  • 5= Força normal.
Consiste em seis movimentos avaliados bilaterais e grau de força muscular para cada movimento entre 0 (paralisia total) e 5 (força muscular normal). A pontuação total varia de 0 (tetraparesia completa) a 60 (força muscular normal). Fonte: Adaptado de De Jonghe et al. (2005).

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