ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

• Polígono de Willis Amaurose Fugaz Hemiparesia Hipoestesia • Sistema Vértebro-Basilar Alteração de NC Alteração Cerebelar Watershed Area Apresentação: Caso 1 (PS) ACS, 58 anos, homem, REG, sonolento, descorado, hidratado, anictérico, acianótico e afebril (36,5ºC). Glasgow = 13. PA = 160 x 110mmHg. Pulso = 82bpm. MV presentes bilateralmente, s/ ruídos adventícios. BRNF em 2T sem sopros. Olhar desviado para direita (Síndrome de Parinaud). Sinal de Babinski Positivo. Afásico com Plegia à Esquerda. Síndrome Piramidal Alteração da Consciência Distúrbio Motor Síndrome Afásica Topografia: Hemisfério D Etiologia: Vascular Apresentação: Caso 2 (PS) CAP, homem de 58 anos refere ter sentido uma dormência do lado esquerdo do corpo após tomar o café da manhã (sic). Trazido pelo Resgate ao PS em MEG, inconsciente (torporoso), com história de episódio convulsivo com liberação esfincteriana, durante o transporte. Glasgow = 10 (A2, V2, M4). Descorado, hidratado, dispnéico (Cheyne-Stokes), Acianótico, Anictérico e Afebril. PA = 230 x 135mmHg. Pulso = 58bpm. Intubação orotraqueal, com MV presentes bilateralmente s/ RA. BRNF em 2T s/ sopros. Hemiplégico à Direita com Sinal de Babinski Positivo. Evolui com decorticação. Alteração da Consciência Síndrome Piramidal à E. Topografia: Hemisfério D Etiologia: Vascular Epidemiologia Causas de Óbito:     1ª: Trauma     2ª: Doenças Coronarianas     3ª: Câncer     4ª: Doenças Cerebrovasculares         60% Trombose         15% Embolia         10% HSA         10% HIP         5% AIT Mericle RA, Neurosurgery Update – Volume 2 – Issue 1, 2001. Introdução Prognóstico dependerá:     Condições Prévias:         Dislipidemias, HAS, DM, Genética (> risco em negros), ICC, Etilismo, IAM, Fumo, Obesidade, Estresse e Anticoncepcionais orais.     Gravidade do AVC     TTO OS SINAIS CLÍNICOS DÃO INDÍCIOS DA TOPOGRAFIA DA LESÃO E NÃO DA ETIOLOGIA!!! Abordagem Inicial ao Paciente ATLS / ACLS. PCR: reverter com drogas vasoativas. Ventilação Adequada: remover próteses, corpos estranhos. Glasgow < 8 = INTUBAÇÃO! Evitar aspiração. NUNCA corrigir PA se não estiver acima de 200 x 120mmHg. Veia periférica: glicemia (40mL SG 50%). Tiamina 100mg IM. Buscar sinais de TCE. Normotermia (hipertermia agrava HSA). Catéter de Oxigênio: CUIDADO!!!! Fernandez A, Schmidt JM et al. Fever After Subarachnoid Hemorrhage. Neurology, 2007; 68: 1013-1019. Conceitos e Classificações Termos Similares:     Icto, AVC, Apoplexia, Derrame, Doença Cerebrovascular e AVE. AVC: refere-se a quadros transitórios ou permanentes que envolvem o encéfalo. AVC:     20% AVCH     80% AVCI FSC = 60mL/100g de encéfalo/minuto PPC = PAM - PIC Paciente Assintomático de Alto Risco Icto Transitório Pequeno Icto Icto Completo Icto em Evolução Icto em Regressão Seqüela • Icto Transitório:     Sintomas com T < 24h.     Recuperação Completa Funcional.     Sinônimo de AIT: lembrar que AIT pode ser hemorrágico.     Geralmente: T < 1h.         14` na circulação carotídea: maior freqüência! * Amaurose Fugaz!         8` na circulação vértebro-basilar.     Etiologia:         Tromboembolismo         Chagásicos (êmbolos)         Roubo da Subclávia (estenose)         Compressão Extrínseca dos Vasos Extracranianos (costela cervical).         Causas Hemorrágicas: Aneurismas e MAV. • Pequeno Icto:     Há recuperação funcional completa.     Quadro pode durar até mais que 3 semanas. • Icto Completo:     Disfunção Encefálica com T > 24h podendo ser isquêmico ou hemorrágico.     AVCI: embolia cardiogênica, fibrilação atrial, artrites (neurolues, LES, Arterite temporal, Granulomatose de Wegner), Anticoncepcionais orais, drogas (cocaína), trombose traumática (tríade de Virchow) e etilismo.     AVCH: dois grandes grupos         Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP).         Hemorragia Subaracnóidea (HSA). • HIP: mais freqüente por HAS (aneurismas de Charcot-Bouchard);     Aneurismas, MAV, Tumores, Anticoagulantes, Angiopatia. • HIP Putaminal: 50%     Nível de consciência pouco alterado;     Hemiparesia contralateral completa;     Desvio ocular ipsilateral;     Decorticação ou Descerebração Ipsilateral à Lesão. • HIP Talâmica: 25%     Nível de consciência mais alterado;     Descerebração ipsi ou contralateral;     Síndrome de Parinaud com pupilas mióticas. • HIP Pontina:     Alteração grave do nível de consciência     Descerebração bilateral     Miose puntiforme     Oftalmoplegia extrínseca. • HIP Cerebelar: Tríade de Ott     Ataxia ipsilateral     Paralisia Facial Periférica Ipsilateral     Paralisia do Olhar Conjugado Lateral • HSA:     Aneurismas congênitos rotos     MAV     Tumores     Anticoagulantes     Anticoncepcionais     Angiopatias     Álcool Brisman: N Engl J Med, Volume 355(9).August 31, 2006.928-939 • Icto em Evolução:     Quadro clínico agrava-se dependendo da região acometida.     Edema Cerebral     Trombose Retrógrada     HIP: Ressangramentos Avaliação Neurológica • Identificar a Topografia da Lesão     Supra (hemiparesia completa) ou Infratentorial (hemiparesia alterna).     Capsular (lesões proporcionadas / não compromete consciência) ou Cortical (lesões desproporcionadas / déficit de consciência). • Etiologia (Regra dos 80/20) • Evolução do Quadro • Etiologia: Regra dos 80/20 • Diagnóstico Diferencial Exames Complementares • TC: exame de eleição – com e sem contraste.     Revela área de hemorragia aguda.     Revela processos neoplásicos, granulomas, vasculites embolias múltiplas.     Limitação: HSA pura. • LCR: indicado na suspeita de HSA pura.     Processos infecciosos e inflamatórios.     Contra-Indicado: aumento da PIC (TC) – Herniações!! • Angiografia Digital:     Gold standard para Aneurismas ou MAV.     Exame de Risco. • Doppler Transcraniano: avaliação hemodinâmica de estenoses. Tratamento ZONA DE PENUMBRA Smith WS. Pathophysiology of Focal Cerebral Ischemia: Therapeutic Perspective. J Vasc Interv Radiol, 2004; 15: S3-S12. • Alvos Terapêuticos:     Limitação do tempo isquêmico;     Limitar a expensão hemorrágica;     Evitar vasoplegia;     Baixar temperatura do cérebro;     Limitar a concentração de cálcio intracelular;     Limitar a concentração de sódio intracelular;     Bloqueio da excitotoxicidade;     Eliminar radicais livres e sua formação;     Bloqueio das caspases;     Bloqueio da reação inflamatória lesional e perilesional;     Manter a integridade da membrana celular. Trials Smith WS. Pathophysiology of Focal Cerebral Ischemia: Therapeutic Perspective. J Vasc Interv Radiol, 2004; 15: S3-S12. Smith WS. Pathophysiology of Focal Cerebral Ischemia: Therapeutic Perspective. J Vasc Interv Radiol, 2004; 15: S3-S12. Tratamento • Icto Transitório: prevenção a novos ictos.     Etiologia (?)     Antiagregante (AAS®: 300mg-1300mg/dia – fracionar 3x/dia).     Clopidorgrel (VO 75mg/dia) mostra bons resultados.     Anticoagulante Profilático: Heparina de Baixo Peso Molecular.     Trombolítico (rt-PA, Reteplase, Uroquinase).     Endarterectomia (casos reservados). • Pequeno Icto: prevenção ao icto completo.     AAS®: 300-1300mg/dia. • Icto Completo:     AVCI:         NÃO alterar PA se < 200 x 120mmHg.         Corticóide NÃO mostra benefício no AVCI.         Nimodipina: 30mg 3x/dia – 3 semanas.         Heparina de Baixo Peso Molecular – Via SC – 2-3 semanas.         AAS®: 300mg/dia.         Trombólise – Seguir Protocolo. Idade > 18 anos; Conhecimento da Janela Terapêutica; T < 3h; TC de crânio sem hemorragia; Consentimento Informado Assinado! IMS Investigators. The Interventional Management of Stroke II Study. Stroke, 2007; 38: 2127-2135. Trombólise • rt-PA: mostra igual benefício tanto por via IV quanto por via intra-arterial.     0,6mg/Kg (dose máxima de 22mg).     Infusão Contínua: EKOS. IMS Investigators. The Interventional Management of Stroke II Study. Stroke, 2007; 38: 2127-2135. Tratamento Icto Completo:     AVCH e HIP:         Manter PA;         TTO Clínico:             Anticonvulsivante, Diurético Osmótico (Manitol®), Hiperventilação, decúbito elevado (30º).             Dexametasona 4mg 4/4h.             rFVIIa             Vasoespasmo: Volume e Bloqueador de Canais de Cálcio             Glitazona: imunossupressor (anti-inflamatório: COX2 e iNOS).         TTO Cirúrgico: Craniotomia vs. Embolização             TC                 Putaminal > 5cm.                 Cerebelar > 3cm.                 HIP + Inconsciência + Desvio da Linha Média.                 HIP Tardia que não reabsorve. NEUROCIRURGIA PODE AUMENTAR A LESÃO E O RESSANGRAMENTO rFVIIa Mayer SA. Recombinant Activated Factor VII for Acute Intracerebral Hemorrhage. Stroke, 2007; 38 (part2): 763-767. Craniotomia vs. Embolização Brisman JL, Song JK, Newell DW. Medical Progress: Cerebral Aneurysms. The New England Journal of Medicine, 2006; 355(9): 928-939. Prognóstico • TTO Adequado: UTI.     Analgésicos.     Antiemético: metoclopramida.     Úlceras de Cushing: ranitidina, cimetidina.     Edema Cerebral.     Vasoespasmo nas HSA:         Elevada mortalidade: 3º-14º dia – sonolência, cefaléia, déficit.         Mecanismos Indeterminados: inflamatórios...         Avaliação dos níveis LCR de IL-6: prediz vasoespasmo.         TTO:             Agonistas do Receptor A2A da Adenosina             Antagonistas do Receptor de Endotelina B. Chang CZ et al. The Adenosine 2a Receptor Agonist ATL-146e Attenuates Experimental Posthemorrhagic Vasospasm. Neurosurgery, 2007; 60:1110-1118. Vatter H et al. Characterization of the Endothelin-B Receptor Expression and Vasomotor Function during Experimental Cerebral Vasospasm. Neurosurgery, 2007;60: 1100-1109 • 32% com graves seqüelas. • 15% sem seqüela alguma. • Apenas 1/3 dos sobreviventes voltam às suas atividades normais.